MENINGITES AIGUES

1. MENINGITES AIGUES

3. DEFINITION – extrème urgence médicale diagnostique et thérapeutique (mortalité importante ou séquelles) • ETIOLOGIE • Bactéries: méningocoque, pneumocoque, Haemophilus influenzae, E. coli, S. aureus, Mycobacterium tuberculosis, Listeria monocytogenes • Virales: VVZ, virus ourlien, entérovirus, HSV, VIH, arbovirus, virus de la rougeole • Champignons: Cryptococcus neoformans

4. Méningites purulentes selon l’âge

5. Physiopathologie 3 mécanismes d’atteinte du LCR • Bactériemie ou virémie • Infection par contiguité: pneumocoque passe des cavités ORL vers les méninges (soit à partir d’une infection soit à partir d’un simple portage) • Inoculation accidentelle (traumatisme) ou chirurgicale (infection nosocomiale) L’inflammation meningée → cytokines → œdème cérebrale → lésions cérebrales • Le pronostic vital • Les sequelles neurologiques

6. Clinique • Syndrome meningé fébrile • Cephalées violentes, diffuses, en casque • Photophobie • Vomissements (pas précedés de nausée) • Fièvre • Contracture • Patente (visible): hyperextension du nuque • Latente (provoquée par les signes meningés) - raideur de nuque - signe de Kernig (impossibilité de fléchir les cuisses sans fléchir les génoux) - Brudzinski (la triple flexion d’un membre entraîne une flexion du membre controlatéral) • Signes cutanés: purpura • Signes de focalisation neurologique, convulsions, agitation, troubles de la conscience, coma

7. Formes cliniques • Méningite à méningocoque • Début brutal • Notion d’épidémie • Eruption purpurique • Mortalité 15% précoce et survient essentiellement en cas de purpura fulminans (syndrome Waterhouse-Friedericksen) • L’évolution favorable si le traitement est instauré en extrème urgence • Méningites à pneumocoque • Facteurs à risque (alcoolisme, antécédents de traumatisme crânien, altération des moyens de défense – asplénie) • Début brutal • Coma, signes de focalisation • Mortalité de 30% • Méningite tuberculeuse • Début progresif • Signes de focalisation • Pronostic réservé (mortalitéélevée, séquelles → handicaps divers) • Méningite virale • Evolution généralement bénigne

12. Arguments du diagnostic PONCTION LOMBAIRE • Le geste essentiel à realiser avant toute antibiothérapie • Examen d’imagerie cérebrale avant la ponction lombaire (s’il est possible) • Examens demandés • Etude cytologique • Etude clinique: glycorachie, protéinorachie, chlorurorachie • Examens bactériologiques: direct, culture • Selon les circonstances • Recherche d’antigènes solubles (méningocoque, pneumocoque, H. influenzae) • Coloration à l’encre de Chine et culture (cryptocoque) • PCR (herpès, entérovirus, BK)

14. Diagnostic differentiel • Hémorragie méningée • Abcès du cerveau • Encéphalites aiguës • Autre maladies: lupus, maladie de Behçet, sarcoïdose, autre affection touchant le SNC (toxique ou maligne avec méningite carcinomateuse)

15. Traitement • Etiologique – selon l’agent probable ou isolé • Symptomatique et pathogénique • Antiœdémateux cérebrale • Correction des troubles hydroélectrolitiques • Antipyrétiques • Antiémétiques • Corticothérapie (dexaméthasone)

16. Méningocoque ( 7 jours) • Pénicilline G : • Adulte - 10 – 12 MU/j • Enfant – 200.000 UI/kg/j • Ampicilline • Adulte – 8 – 12 g/j • Enfant – 200-400 mg/kg/j • Cephalosporine de 3ème génération (Ceftriaxone) • Pneumocoque (14 – 21 jours): Pénicilline G, Ampicilline, Cephalosporine de 3ème génération • M. tuberculeuse (antituberculeux en quadruple association) • Izoniazide - 5 mg/kg/j • Pyrazinamide – 20 mg/kg/j • Ethambutol – 20 mg/kg/j • Rifampicine – 10 mg/kg/j • M. herpétique • Acyclovir

17. SEPSIS

18. Définitions des états infectieux • INFECTION = le résultat de l’agression d’un organisme par un agent infectieux; et en résulte une réponse inflammatoire liée à la présence de l’agent pathogène ou à l’invasion du tissu • SYNDROME DE REPONSE INFLAMMATOIRE SYSTEMIQUE (SRIS) =association de plusieurs signes peu spécifiques pouvant être la conséquence de différentes agressions cliniques graves (pancreatite aiguë, ischémie, polytraumatisme, choc hémorragique, maladie de système) - au moins deux signes suivants: - température corporelle >38°C ou <36°C - rythme cardiaque > 90 battements/min - rythme respiratoire >20/min - leucocytes > 12 000/mmc ou <4 000/mmc ou >10% de cellules immatures

19. SEPSIS = SRIS avec une infection confirmée au moins cliniquement • SEPSIS GRAVE = sepsis associéà une dysfonction d’organe, une hypoperfusion ou une hypotension • La dysfonction d’organe • Hypoxémie • Débit urinaire < 0,5 ml/kg/h • Coagulopathie • Acidose métabolique • L’hypoperfusion • Acidose lactique • Oligurie • Encéphalopathie aiguë • L’hypotension – PA systolique <90 mm Hg ou une réduction d’au moins 40 mm Hg des chiffres tensionnels habitueles

20. CHOC SEPTIQUE = hypotension persistente malgré un remplissage vasculaire adapté qualitativement et quantitativement • SYNDROME DE DEFAILLANCE MULTIVISCERALE (SDMV) – présence de plusieurs dysfonctions d’organe ne permettant plus de maintenir l’homéostasie sans intervention

21. Physiopathologie EVENEMENT INITIATEUR: l’induction d’une réponse de l’hôte est liée soit à un produit de secretion du pathogène soit à l’un de ses fragments (facteurs de virulence) IMMUNITE INNEE ET ADAPTATIVE • L’immunité innée = la première ligne de défense avec le rôle d’éliminer l’agent infectieux • La composante cellulaire (macrophages tissulaires, cellules dendritiques, leucocytes) • Les facteurs solubles (ex. système du complément) • L’immunité adaptative: la présentation par les cellules dendritiques des peptides microbiens aux Ly T naïfs permet par sélection clonale, le développement de l’immunité adaptative • De l’activation de l’immunité innée puis adaptative naît une réponse immune cellulaire et humorale

22. REPONSE CELLULAIRE • Système monocyto-macrophagique libère médiateurs (cytokines – TNF-α) pouvant aggraver les lésions tissulaires • PMN libèrent molécules (IL-1, IL-6...) • Les cellules endothéliales: substances pro-inflammatoires; diminution des proprietés antithrombotiques et profibrinolytiques responsable de profondes modifications de la coagulation • REPONSE HUMORALE – les voies classiques et alternes du complément sont activées tout comme le système kallicreine-kinine qui induit la production de bradykinine, puissant vasodilatateur

23. L’ensemble de ces éléments conduit à une réponse systémique qui est le produit de l’équilibre entre un versant pro-inflammatoire et un versant anti-inflammatoire • Parmi les éléments régulant l’ensemble de cette RI, differents polymorphismes génétiques ont été decrits et associés à une aggravation du pronostic

25. Réponse inflammatoire normale

29. Sepsis à porte d’entrée dentaire

30. Voies possibles d’extension de l’infection odonthogène vers les espaces faciales profondes Orbite Espace canine Espace infratemporale Abcès périapicale maxilaire

31. Abcès périapicale mandibulaire Loge parotidienne Espace masticatoire Massétérin Ptérigoïdien Temporale Espace sous-mandibulaire et sous-linguale Espace latéropharingien Carotide Espace retropharingien Crâne Médiastin

32. L’invasion des pathogènes du foyer primaire se produit par voie • Directe • Indirecte (hématogène, lymphatique)

33. Clinique • Manifestations locales • Cellulite retroorbitaire • Parotidite septique • Angine Ludwig • Phlegmons • Médiastinite purulente • Appareil respiratoire • Pneumonie, bronhopneumonie, pleuresie • Appareil cardiovasculaire • Endocardite, myocardite, péricardite, pancardite • Appareil digestif • Abcès hépatique • Appareil urinaire • Abcès rénale ou périnephretique • SNC • Méningite • D’autre manifestations • Artite septique, coagulation intravasculaire disseminée

34. Diagnostic • Isolation du pathogène par hémoculture, cultures de LCR, liquide péricardique, liquide articulaire, pus de l’abcès ou d’autre collections

35. D’autre testes de laboratoire • Hémogramme: anémie, leucocytose (20000 – 30000/mmc) ou leucopénie, trombocytopénie • Marqueures de l’inflammation (la vitesse de sédimentation, la protéine C réactive, fibrinogène, la procalcitonine serique) • Testes hépatiques: l’augmentation de la billirubine et TGP • Testes rénales: l’augmentation de l’urée, créatinine, modifications de RA, Na, K, uroculture • Radiographie toracique, des sinus faciales, mastoïdes • ECG, Ecocardiographie • Ecographie abdominale, éxamen CT

36. Traitement • Principes d’antibiothérapie • Admnistration précoce • Associations sinergiques, bactéricides, à spectre large et bonne diffusion dans les foyers septiques • Admnistration en doses élevées, intraveineux • La durée selon l’évolution de la maladie • Contrôle des effets secondaires indésirables

37. Schèma de première intention • Betalactamine + aminoside + metronidazol • Exemple • Ceftriaxone/ceftazidime (50 mg/kg/j) + gentamicine (3-5 mg/kg/j)/amikacine/netilmicine + metronidazol (1,5 – 2g/j) • Augmentin/unasyn (1,2 – 4,5 g/j) + amikacine+ metronidazol (1,5 – 2 g/zi)

38. Traitement pathogénique • Fonction respiratoire (oxygène, aspiration bronchique) • Fonction cardiaque (dopamine, dobutamine) • Fonction hépatique (hépatoprotecteures, vitamines) • Fonction rénale (liquides, diurétiques, hémodyalise) • Support hématologique (sang et derivés) • Support nutritif par voie parentérale ou entérale: aminoacides, lipides, solutions de glucose hypertone + insuline

39. Mesures au niveau des foyers septiques • Traitement spécifique stomatologique, extractions ou résections apicales • Traitement chirurgicale au niveau des localisations septiques secondaires