INSUFICIENTA RENALA ACUTA

1. INSUFICIENTA RENALA ACUTA

2. DEFINITIEsindrom clinico-biologic complex, rezultat din intreruperea brusca, completa si partial reversibila a functiei renale • Oligoanurie • sub 300ml/m2/zi • sub 0,5 - 1ml/kgc/h • Alterarea excretiei substantelor azotate si altor cataboliti ai proteinelor (uree, creatinina, acid uric, fosfati, sulfati). • Tulburari hidro-electrolitice si acido-bazice

3. CLASIFICARE ETIOLOGICA • IRA PRERENALA • IRA DE CAUZA RENALA (intrinseca) • IRA POSTRENALA

4. ETIOLOGIEIRA PRERENALA • Soc hipovolemic • deshidratare acuta (in special extracelulara) • hemoragii (inclusiv hemoragie materna antepartum, hemoragie perinatala/neonatala) • arsuri (plasmoragie) • hipovolemie relativă (sindrom nefrotic, ciroza, pancreatita) • Soc infectios (septicemii cu germeni Gram -negativi) • Insuficienta cardiaca severa • Hipotensiune arteriala neurogena

5. ETIOLOGIEIRA DE CAUZA RENALA • Malformatii renale congenitale (agenezie, hipoplazie, displazie, rinichi polichistic) • Afectiuni renale dobandite • Glomerulonefrite acute • Pielonefrita acuta • Coagulare intravasculara localizata – tromboza de vena renala, sindrom hemolitic-uremic • Afectiuni tubulo-interstitiale produse de substante nefrotoxice • exogene : antibiotice, chimioterapice, substante de contrast, metale grele (Hg, Pb), solventi organici • endogene : hemoglobina (hemoliza intravasculara brutala), mioglobina (crush syndrome), fosfati, acid uric • Tumori renale

6. ETIOLOGIEIRA POSTRENALA • calculi, cheaguri de sange, stenoza ureterala, compresiune tumorala, fibroza retroperitoneala, obstructia ureterostomei, ureterocel, RVU, valva uretrala • traumatisme cu intreruperea continuitatii anatomice a tractului urinar

7. PATOGENIE • 1. Intreruperea primara a filtrarii glomerulare (cauze prerenale, unele cauze renale) → dezechilibru glomerulo-tubular → creste reabsorbtia proportionala a apei si electrolitilor → oligo-anurie + afectarea eliminarii produsilor toxici de catabolism. • 2. Perturbarea reabsorbtiei tubulare (substante nefrotoxice) - afectarea reabsorbţiei Na+ din ultrafiltratul glomerular → cantitate crescuta de Na+ la nivelul tubului contort distal (macula densa) → activarea sistemului RAA → shuntarea sangelui cortical spre medulara renala si vasoconstrictia arteriolei aferente → intreruperea secundara a filtrarii glomerulare. • 3. Cresterea rezistentei la flux (cauze postrenale) - obstructia cailor urinare → cresterea rezistentei la flux → scaderea presiunii eficiente de filtrare → reducerea/intreruperea filtrarii glomerulare.

8. FIZIOPATOLOGIE Scoaterea brutala din functie a nefronilor→ incapacitatea rinichiului de a-si exercita rolul de control al homeostaziei mediului intern → perturbari biochimice caracteristice IRA : • Retentie hidrica • Tulburari ale echilibrului electrolitic • Tulburari ale echilibrului acido-bazic • Retentia produsilor de catabolism azotat

9. FIZIOPATOLOGIE • Retentie hidrica - prin compromiterea eliminarii renale • Tulburarile echilibrului electrolitic: • hiperkaliemie • alterarea excretiei renale • treceri crescute din SIC in SEC ca urmare a acidozei metabolice, catabolismului celular accentuat • hiponatremie de dilutie – cel mai frecvent iatrogena, deshidratare hiponatremica • hiperfosfatemie/hipocalcemie

10. FIZIOPATOLOGIE • Tulburarile echilibrului acido-bazic: • acidoza metabolica • acumularea in SEC a unor cataboliti proteici, ce se comporta ca acizi tari si sunt eliminati exclusiv pe cale renala - fosfati, sulfati • compromiterea eliminarii renale a H+ • afectarea regenerarii la nivel renal a tamponului NaHCO3 • Retentia produsilor de catabolism azotat (uree, creatinina, acid uric,) si altor cataboliti ai proteinelor (fosfati, sulfati) cu eliminare exclusiv renala

11. ANATOMIE PATOLOGICA • Macroscopic : - rinichi de dimensiuni crescute • Microscopic : - edem si inflamatie interstitiala - acumulari de leucocite in vasa recta - necroze ale celulelor tubulare - dilatatii ale spatiilor Bowman - pierderea marginii in perie a celulelor tubulare - rupturi ale membranei bazale tubulare - obstructii tubulare prin cilindri hematici, detritusuri celulare

12. TABLOU CLINIC • Modificari proprii afectiunii generatoare a IRA • simptomatologie clinica variata, in functie de etiologia IRA. • Modificari proprii IRA

13. TABLOU CLINIC – MODIFICARI PROPRII AFECTIUNII GENERATOARE IRA • greturi, varsaturi, diaree, hemoragie → hipovolemie • soc, febra, petesii, sangerare → sepsis, CID • febra, paloare, sindrom hemoragic, convulsii → sindrom hemolitic-uremic • febra, frison, dureri lombare → pielonefrita acuta • purpura, artralgii, dureri abdominale → purpura Henoch-Schoenlein • edeme, HTA, convulsii, insuficienta cardiaca → glomerulonefrita acuta • traumatism, mialgii, slabiciune musculară → mioglobinurie • anurie, masa suprapubiana → uropatie obstructiva

14. TABLOU CLINIC – MODIFICARI PROPRII IRA • oligo-anurie - definitorie pentru IRA, prezenta in perioada de stare • semne clinice de uremie • gastrointestinale: anorexie, greturi, varsaturi, halena fetida, dureri abdominale difuze, pseudoabdomen acut, hemoragie digestiva • cardiovasculare: pericardita • dermatologice: prurit, “raceala uremica” • neurologice: apatie, fatigabilitate, tulburari psihice, confuzie, coma

15. TABLOU CLINIC – MODIFICARI PROPRII IRA • semne de retentie hidrosalina: • crestere in greutate • edeme (faciale, periferice si ale trunchiului); ascita, hidrotorax, hidropericard in formele severe • supraincarcare cardiovasculara: • tahicardie • HTA • hepatomegalie moale, sensibila la palpare • turgescenta jugulara • reflux hepato-jugular • semne ale dezechilibrului hidro-electrolitic şi acido-bazic: • aritmii ventriculare, stop cardiac - hiperkaliemie • respiratie acidotica - acidoza metabolica • HIC, convulsii, coma – hiponatremie severa (“intoxicatie cu apa”)

16. INVESTIGATII BIOLOGICE SI PARACLINICE • HLG - anemie (prin hemodilutie), modificari datorate factorilor etiologici • Uree, creatinina, acid uric – valori serice crescute; scaderea Cl creatinina • Ionograma – hiperkaliemie, hiponatremie de dilutie, hipocalcemie • Astrup - acidoza metabolica - pH scazut, pCO2 scazuta (compensare respiratorie), BE scazute, BA scazut • pentru diagnosticul etiologic: coagulograma (SHU, CID), serologie streptococica + C3, CIC (GNAPS), anticorpi antinucleari (LES),examene toxicologice,(nefropatii interstitiale), CPK (mioglobinurie), haptoglobina (hemoglobinurie), hemoculturi (sepsis), amilazemie (pancreatita)

17. INVESTIGATII BIOLOGICE SI PARACLINICE • Sumar de urina • albuminurieimportanta in IRA intrinseca • sediment patologic: leucocite, hematii, cilindri, celule epiteliale tubulare - in special in IRA intrinseca • Biochimie urinara- modificari de pH urinar, densitate urinara, osmolaritate urinara, concentratia Na+ urinar, eliminare urinara a ureei si creatininei (diagnosticul diferential al IRA) • Urocultura ,

18. INVESTIGATII BIOLOGICE SI PARACLINICE • Explorari imagistice - ecografie renala si cardiaca, Rx toracic/abdominal, cistografie, CT/RMN abdominal - pot evidentia cauza IRA si/sau aprecia capacitatea functionala renala • ECG - modificari produse de hiperkaliemie • FO - expresia edemului cerebral sau a HTA

19. DIAGNOSTIC POZITIV • Anamneza - boli renale in familie, evolutia sarcinii si a nasterii, prima mictiune (daca nu s-a instalat in primele 48 ore - agenezie sau malformatie obstructiva), semne si simptome ale unei boli ce pot scadea perfuzia renala (hemoragii, varsaturi, diaree, arsuri), sindrom nefritic recent instalat, colica renala recenta, expunere la nefrotoxice • Oligo-anuria • Tulburarile hidro-electrolitice si acido-bazice(hiperkaliemie, acidoza metabolica) • Alterarea excretiei substantelor azotatesi altor cataboliti ai proteinelor (uree, creatinina, acid uric, fosfati, sulfati)

20. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL • Diferentierea IRA de retentia acuta de urina - prin palparea globului vezical si evidentierea urinii in vezica urinara la cateterismul vezical sau punctia suprapubiana • Diferentierea IRA intrinseca de IRA prerenala

21. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL IRA PRERENALA – IRA INTRINSECA

22. ETAPE EVOLUTIVE • Faza oligo-anurica • Faza de reluare a diurezei • Faza de recuperare

23. ETAPE EVOLUTIVE • Faza oligo-anurica • durata variabila in functie de etiologia şi severitatea IRA, de la cateva zile la cateva saptamani • pericol de hiponatremie (“intoxicatie cu apa”), hiperkaliemie, supraincarcare cardiovasculara, fenomene neurologice, infectii intercurente • evolutia favorabila este anuntata de reluarea diurezei

24. ETAPE EVOLUTIVE • Faza de reluare a diurezei • diureza creste progresiv si rapid, starea clinica se amelioreaza, tulburarile hidro-electrolitice, acido-bazice si retentia azotata regreseaza treptat, concentratia urinara incepe sa creasca • datorita diurezelor uneori foarte mari, exista pericol de tulburari hidro-electrolitice, uneori cu risc vital (deshidratare, hiponatremie, hipokaliemie) • Faza de recuperare • functia renala se imbunatateste treptat, in general intre 3 - 12 luni

25. TRATAMENT – IRA PRERENALA • PROFILACTIC • prevenirea instalarii socului in cursul hipovolemiei, septicemiilor, insuficientei cardiace • combaterea agresiva a socului prin refacere volemica si reechilibrare prompta

26. TRATAMENT – IRA PRERENALA • CURATIV - obiectivul principal este restabilirea fluxului sangvin renal • refacerea volumului efectiv de sange circulant • solutii cristaloide (ser fiziologic sau Ringer lactat - 20ml/kgc in 30 min, cu repetare la nevoie) • sange integral sau masa eritrocitara pana la restabilirea functiilor vitale si un flux urinar de 6 – 10 ml/kgc/h • daca dupa 2 ore fluxul urinar nu se reia se cateterizeaza vezica urinara • daca nu exista urina in vezica urinara se administreaza Furosemid 2mg/kgc inj. i.v. sau Manitol 20% 0,5g/kgc, pev in 10-20 min. • daca nu se obtine flux urinar se trateaza ca IRA intrinseca *exceptie de la schema - pacient normo/hipervolemic in soc cardiogen

27. TRATAMENT – IRA PRERENALA *exceptie de la schema • pacient normo/hipervolemic in soc cardiogen • mioglobinurie + hemoglobinurie: dupa ce VEC s-a restabilit: furosemid 1-2 mg/kgc → dupa 10 min. Manitol 0,5 g/kgc → dupa ce fluxul urinar s-a restabilit → Manitol 5% in sol salina - ml pentru ml eliminat **cauze de esec a terapiei: • volume pierdute subestimate • coexistenta unei obstructii urinare • pacientul a dezvoltat deja IRA intrinseca

28. TRATAMENT – IRA INTRINSECA • PRINCIPII GENERALE • cateterism vezical • abord venos periferic si/sau central • monitorizarea bolnavului • Clinic: FC, TA, FR, SaO2, PVC, temperatura, diureza, bilant intrari-iesiri, greutate • Paraclinic: HLG, uree, creatinina serica, ionograma serica, ASTRUP, glicemie, proteinemie, examen urina

29. TRATAMENT – IRA INTRINSECA • FAZA OLIGURICA Echilibrul hidric • determinarea corecta a pierderilor lichidiene: renale, digestive, perspiratie insensibila • aport lichidian conform formulei: aport hidric oral + perfuzabil = 400 ml/m2 sc (perspiratie insensibila) + diureza zilei precedente + pierderi prin tubul digestiv • in caz de febra se creste cu 12% pentru fiecare grad peste 38° C • controlul echilibrului hidric prin cantarire zilnica - este mai bine sa se greseasca administrandu-se prea putine decat prea multe lichide, hiperhidratarea bolnavului anuric poate fi greu de corectat

30. TRATAMENT – IRA INTRINSECA • FAZA OLIGURICA Hiperkaliemia • K+ seric 5,5 - 6,5 mmol/l cu EKG normal: Kayexalate 1 g/kgc p.o. in sorbitol 70% 2 ml/kgc, repetat la 4 - 6 ore, pana cand nivelul K+ seric revine la normal. (Atenţie: 1 mEq Na+ intra in organism pentru fiecare mEq K+ eliminat, putand rezulta hipernatremie)

31. TRATAMENT – IRA INTRINSECA • FAZA OLIGURICA Hiperkaliemia • K+ seric 6,5 - 7,5 mmol/l cu modificari EKG • Calciu gluconic 10% 0,5 - 1,0 ml/kgc, inj. i.v. lent, 5 - 10 minute, cu monitorizare EKG • NaHCO3 8,4% 2 ml/kgc, inj. i.v. in 5 - 10 minute • Glucoza 20% 0,5 g/kgc cu insulina rapida 0,1 UI/kgc in perfuzie endovenoasa, timp de 30 minute, cu monitorizarea glicemiei (sub 300mg%), apoi 0,1UI/kg/h in Glucoza 10% • Dializa acuta - daca K+ seric depaseste 7,5 mmol/l si manevrele anterioare au esuat

32. TRATAMENT – IRA INTRINSECA • FAZA OLIGURICA Hiponatremia • mai frecvent dilutionala, prezentandu-se cu simptomele “intoxicatiei cu apa”, se va trata initial prin restrictia de lichide • daca Na+ seric scade sub 120 mmol/l si exista fenomene neurologice severe, se va corecta prin administrare in perfuzie endovenoasa de NaCl 5,8%, dupa formula: (125 - Na+ real) x G x 0,6 = ml solutie de administrat • doza calculata se administreaza lent, pe o perioada de 2 – 4 h, se va urmari o crestere de maxim 5-10mEq/kgc/h

33. TRATAMENT – IRA INTRINSECA • FAZA OLIGURICA Hiperfosfatemia • aport redus/chelatori de P Hipocalcemia • precipitata uneori de corectia acidozei • Calciu gluconic 10% 0,5 - 1,0 ml/kgc inj. i.v. lent

34. TRATAMENT – IRA INTRINSECA • FAZA OLIGURICA Echilibrul acido-bazic • acidoza metabolica moderata - combaterea hipercatabolismului proteic prin aport caloric predominant glucidic. • acidoza metabolica severa (pH < 7,2) - NaHCO3 8,4%, in pev, dupa formula: (18 – bicarbonat real) x G x 0,5 = ml soluţie de administrat • din cantitatea calculata se administreaza jumatate intr-o ora; administrarea de bicarbonat se continua pana la atingerea unui pH de 7,25; trebuie evitata corectia completa si rapida a acidozei • Dializa acuta - daca exista acidoza metabolica severa si tratamentul cu bicarbonat este dificil datorita supraincarcarii circulatorii

35. TRATAMENT – IRA INTRINSECA • FAZA OLIGURICA HTA • formele moderate / asimptomatice: Nifedipin 0,2-0,3mg/kgc p.o. la 4 - 6 ore, restrictie sodica • HTA severa/encefalopatie hipertensiva - antihipertensive cu actiune rapida - Nitroprusiat de sodiu 1-3 μg/kgc/min in pev sau Diazoxid 2-5mg/kgc, max. 300mg/doza inj. i.v. rapid • cazurile refractare – dializa acuta

36. TRATAMENT – IRA INTRINSECA • FAZA OLIGURICA Insuficienta cardiaca • restrictie de lichide, digitalizarea este riscanta si cu efecte reduse • nu se administreaza furosemid la pacientul anuric • cazurile refractare - dializa acuta

37. TRATAMENT – IRA INTRINSECA • FAZA OLIGURICA Convulsiile • Diazepam 0,2-0,5 mg/kgc/doza inj. i.v. ± Phenitoin 5-15 mg/kgc/zi Infectiile • daca faza anurica depaseste 4 - 5 zile, se administreaza antibiotice profilactic, in doze ajustate la capacitatea functionala renala • se vor folosi doar antibiotice fara potential nefrotoxic • infectia ramane principala complicatie (si cauza de deces) in IRA

38. TRATAMENT – IRA INTRINSECA • FAZA OLIGURICA Alimentatia • asigurarea unui aport caloric optim pentru scaderea catabolismului proteic endogen, reducerea ureei serice si ameliorarea statusului uremic • aportul caloric trebuie sa fie predominant glucidic; aprox. 10% din necesarul caloric – acizi grasi esentiali • proteine cu valoare biologica crescuta/AA esentiali trebuie administrate in cantitate suficienta ptr. a mentine balanta azotata (uree serica): minimum 0,6 g proteine/kgc/zi; 1,5 g/kgc/zi in cazul celor dializati • se prefera alimentatia orala, dar cum apetitul este de obicei diminuat, se recurge adesea la alimentatie combinata - orala si parenterala - sau doar parenterala

39. TRATAMENT – IRA INTRINSECA • FAZA DE RELUARE A DIUREZEI • supraveghere stricta a echilibrului hidro-electrolitic, corectand dirijat pierderile de electroliti prin urina (ionograma serica si urinara zilnic), tendinta la deshidratare • nu mai este necesara restrictia de K+ • cresterea aportului proteic pe masura ce retentia azotata scade • se vor trata infectiile, HTA, convulsiile (daca persista)

40. TRATAMENT – IRA POSTRENALA • eliminarea obstacolului: sonda vezicala, punctie vezicala, nefrostomie, corectie chirurgicala • antibioterapia (frecvent obstacolele urinare asociaza suprainfectie) • uneori sunt necesare masurile medicaledescrise anterior

41. INDICATIILE EPURARII EXTRARENALE • Supraincarcare lichidiana - EPA, ICC, HTA refractara, oligurie postoperator in interventii pe cord deschis • Tulburari electrolitice si acido-bazice • Hiperkaliemie - K+ seric > 7,0 mmol/l + modificari EKG • Hipo - sau hipernatremie (Na  110 mmol/l sau 170-180 mmol/l) • Hiperfosfatemie cu hipocalcemie refractara la terapie • Acidoza metabolica severa - pH < 7,2 sau pH < 7,3 cu hiperkaliemie • Toxine endogene • Uremie simptomatica • Pericardita uremica • Encefalopatie uremica • Cresterea rapida a ureei serice , daca se anticipeaza o evolutie nefavorabila • Toxine exogene : litiu, salicilati, etanol, metanol, etilenglicol, aminoglicozide • Anomalii congenitale de metabolism → acidemie organica severa, hiperamoniemie

42. COMPLICATII • edem pulmonar acut • insuficienta cardiaca congestiva • tulburari electrolitice • convulsii, coma • infectii • hemoragie digestiva superioara • deces

43. EVOLUTIE, PROGNOSTIC • IRA la copil prezinta o mare mortalitate in perioada oligo-anurica, si un potenţial sechelar considerabil, cu evolutie spre insuficienta renala cronica • Prognosticul imediat depinde de boala cauzala, durata perioadei oligo-anurice (peste 3 saptamani prognostic sever), prezenta complicatiilor, promptitudinea si corectitudinea tratamentului • Prognosticul tardiv este influentat de tipul si severitatea leziunilor renale