IATROGENIA NEUROLOGICA EN LA U.C.I

1. IATROGENIA NEUROLOGICA EN LA U.C.I

2. Objetivo.-reconocer los problemas neurológicosiatrogénicos comunes un la U.C.I. IMPORTANCIA DEL TEMA:implica mayorestadía en la unidad así como mayormorbimortalidad . Frecuencia:no establecida en ningún trabajopero son poco frecuentes.

3. Se pueden presentar en: a) pacientes internados por patología neurológica propia. b) pacientes ingresados por otra causa.

4. Causas más frecuentes: • Procedimientos realizados en la unidad de cuidados críticos ( VVC, PAM, MPT, catéter de Swan Ganz, etc ). • Efectos iatrogénicos por drogas sedantes que se utilizan. • Efectos iatrogénicos de los bloqueadores neuromusculares. • Efectos iatrogénicos de otras drogas utilizadas en la unidad. • Desequilibrios hidroelectrolíticos y metabólicos.

5. Sintomatología : muy variada pero en general. • Deterioro de vigilia. • Crisis parciales o generalizadas. • Déficit neurológicos focales. • Debilidad muscular.

6. COMPLICACION DE PROCEDIMIENTOS • Embolia gaseosa • Disección de arteria carótida interna por punción. • Colocación de balón de contrapulsación aórtica. • Colocación de catéter de Swan Ganz. • MPT. • Embolia grasa. • Peep. • Utilización de monitoreo de PIC.

7. DROGAS SEDATIVAS Y ANALGÉSICAS. • Lo más problemático es el uso prolongado. • Las más usadas son BZP, opioides, neurolépticos y propofol. • BZP- actúan en receptores GABA, aumentan la transmisión GABA. Son lipofílicas. Coma y relajación muscular. Tener en cuenta taquifilaxia. Se revierte efecto con flumazenil. • Opioides- agonistas de receptores opioides localizados en el SNC y otros tejidos. Mu-1 fundam. encargado del efecto analgésico. Mu-2 predomina depresión respiratoria. Sobredosis- depresión de vigilia y respiratoria, ileo y aumento de PIC. Metabolización hepática. Narcóticos de acción corta son liposolubles. Morfina – excreción renal significativa. Antagonista competitivo – naloxona- acción corta que puede requerir repetición. • Neurolépticos – bloqueo dopaminérgico en sistema límbico y corteza cerebral. Efectos colaterales- síntomas extrapiramidales y reducción del umbral de las crisis.

8. Síndrome neuroléptico maligno.- Hipertermia + rigidez muscular + elevación de CPK asociado a signos menores como taquicardia, anormalidad de la presión arterial, taquipnea, alteración del nivel de vigilia, diaforesis, hiperleucocitosis. Tratamiento- suspensión del neuroléptico, medidas de soporte, agonistas dopaminérgicos tipo 2 como la bromocriptina 2,5 mg c/8 – 12 hrs al inicio y mantenimiento entre 10 – 20 mg c/8 hrs, dantroleno sódio 0,8 – 4 mg/k/día en dosis repartidas cada 6 horas sin sobrepasar los 10mg/kg, benzodiazepinas. Propofol- como sedativo e hipnótico. se usa en procedimientos y como anticonvulsivante.

9. Bloqueo neuromuscular-fundam. con adm. prolongada. Varias complicaciones--PNP pte crítico. - miopatía del crítico. - hipertermia maligna. Consecuencias- aumentan los días de ARM y la morbimortalidad. Recuperación en general buena pero puede ser incompleta.

10. Polineuropatía del paciente crítico.- • Neuropatía aguda predominantemente motora secundaria a compromiso axonal primario que ocurre en ptes en UCI. • Incidencia variable y puede depender de la estadía en la unidad. • Inicio de los síntomas precoz. Aprox. 80% en primeras 72 hs. • Diagnóstico por lo general tardío : dificultad en el destete de la ARM, cuadriparesia, con hiporreflexia o arreflexia no siempre presente, hipotonía. • EEF- reducción en la amplitud de los potenciales de acción muscular compuesto con latencias y velocidades de conducción que no suelen afectarse. • En la actualidad no hay evidencia definitiva sobre cuáles patologías, medicaciones y trastornos metabólicos son responsable de la PPC.

11. Factores de riesgo - 1) SIRS y sepsis. 2) Esteroides- no hay estudios que demuestren significativamente que el uso de esteroides genere evolución a una PPC. 3) Agentes bloqueadores neuromusculares – la asociación con la PPC se cita frecuentemente. 4) Antibióticos aminoglucósidos. 5) Nutrición parenteral. 6) Drogas vasoactivas por un período mayor a 3 días. 7) Daño neurológico – GCS menor 10. 8) Trasplante renal. 9)Albúmina y glucosa.

12. Tratamiento- • No existe un tratamiento específico. • Papel del control de la glucemia. • Uso de IGs no demostró beneficios. • Evitar uso de aminoglucósidos, corticosteroides y agentes bloqueadores neuromusculares. Pronóstico.- Mortalidad de estos enfermos es alta durante su estadía en la unidad (35-73 %) . Se debe fundam. a la enfermedad de base y sus complicaciones. En sobrevivientes -recuperación completa hasta enun 50% en un período de 6 semanas a 1 año. Hasta un 20% persistirá con algún grado de incapacidad. Parámetros que sugieren mal pronóstico – estadía prolongada en UCI, sepsis prolongada y severa pérdida de peso.

13. Miopatía.- • Habitualmente asociada a la PPC. • 3 tipos de miopatía en el crítico: • 1) miopatía caquéctica o séptica - hipercatabolismo. ( debilidad y atrofia muscular con ausencia de rabdomiólisis-CK normales- Biopsia muscular con atrofia con degeneración grasa o fibrosis del las fibras musculares tipo II. Velocidad de conducción normal. • 2)miopatía necrotizante aguda - mal pronóstico en las formas graves. Frecuente en asmáticos tratados con altas dosis de corticosteroides y BNMND. Poco frecuente en la sepsis. Niveles de CK elevados y frec. asociación con I. renal por rabdomiólisis. Biopsia muscular – mionecrosis con vacuolización y fagocitosis de las fibras musculares. • 3) miopatía de filamento grueso - frecuente en asmáticos y trasplantados. Atrofia, oftalmoplejia, i. respiratoria hipodinámica. Niveles altos de CK, electomiograma muestra un potencial de unidad motora de baja amplitud y corta duración- miopatía primaria.

14. Hipertermia maligna.- • Desorden genético. • Hipertermia y rigidez en la inducción anestésica. • Tratamiento con dantrolene sódico i/v. • Fundam. se ve en sala de operaciones pero en la UCI se puede ver cuando se usan bloqueadores neuromusculares.

15. Utilización de otras drogas en la UCI. • Pueden dar complicaciones por: • A) alteración en el transporte de proteínas. • B) disminución de su excreción. • C) interacción con otras drogas. • Inmunosupresores en los trasplantados renales. • Antiarrítmicos- lidocaína, procainamida, etc. • Digitálicos, bloqueadores H2, ATB. • Cuidado en miasténicos- bloqueadores n.musculares, - ATB - bacitracina, tetraciclinas,clindamicina, ampicilina, imipenem, trimetoprim-sulfametoxasol, quinolonas. - antiarritmicos. - antidepresivos tricíclicos. - depresores centrales - cloropromazina,litio, morfina,barbitúricos, benzodiazepinas.

16. Relajantes musculares - orfenadrina, tizanidina. • Antiepilépticos - DFH, CZP, trimetadiona. • Agentes quelantes - laxantes, diuréticos, etc. • Desarreglos metabólicos e hidroelectrolíticos Sodio • Fundamentalmente la hiponatremia ( muy frecuente). multiples etiologías- mala RHE, SIADH, CPS, etc. Desde ligera depresión de vigilia , al coma, disturbios visuales, crisis epilépticas, etc. Magnesio- hipomagnesemia- fasciculaciones y crisis. hipermagnesemia- debilidad y coma. Glicemia -suspensión de via oral, mala nutrición, bombas de insulina, etc.