NEUROPATIA Y RETINOPATIA DIABETICAS

1. NEUROPATIA Y RETINOPATIA DIABETICAS Dra. María Eugenia Gagliardi

2. La DM de tipo 2 estáasociada con complicacionesmicrovasculares y macrovasculares graves MICROVASCULARES MACROVASCULARES Retinopatía, glaucoma o cataratas Enfermedad cerebrovascular Enfermedad de las coronarias Nefropatía Enfermedadvascular periférica Neuropatía World Health Organization/International Diabetes Federation, 1999. Diabetes Care 2001; 24 (Suppl 1):S5–S20.

3. Cronología de lascomplicaciones Complicaciones macrovasculares Complicaciones microvasculares función b Insulino resistencia Glucemia Tratamiento Prevención 0 Años –10 10 Diagnóstico Diabetes tipo 2 IG/GAA

4. NEUROPATIA DIABETICAPERIFERICA Dra. María Eugenia Gagliardi

5. Pte de 68 años de edad, con diabetes 2 de 18 años de evolución, que se presenta a consulta por dolor intenso en región anterolateral de muslo derecho, con exacerbación nocturna; pérdida de peso del 7% en los últimos 3 meses. Medicado con glibenclamida 15 mg/día y metformina 850 mg/día. Mal control metabólico crónico. HbA1c 7.8. • EF: peso 65 kg, talla 1.78. ROT aquiliano y patelar ausentes. Monofilamento 2/10 en ambas plantas, sensibilidad dolorosa y presora disminuidas. Debilidad en la dorsiflexión del pie.

6. Definición: presencia de síntomas y/o signos de disfunción nerviosa periférica en personas con diabetes, después de la exclusión de otras causas. • Afecta a más del 50% de los pacientes. • Su presentación clínica varía inmensamente. • Característica: pérdida progresiva de las fibras nerviosas. • 11% síntomas dolorosos crónicos (calidad de vida, sueño, depresión)

7. FISIOPATOGENIA GLUCOSA ↓ ↓ Hexoquinasa Aldosa reductasa ↓ ↑ sorbitol y fructosa ↓ ↓ mioinositol ↓ ↓ DAG y FI • Vía de los polioles • Teoría vascular • Teoría de la glicación • Teoría hipóxica - stress oxidativo • NGF

8. CLASIFICACION PN

9. Neuropatía hiperglucémica rápidamente reversible • Diabetes recientemente diagnosticada o pobremente controlada. • Síntomas sensoriales distales • Rápida recuperación.

10. Polineuropatía generalizada simétrica • 1)Neuropatía crónica sensoriomotora: *Es la forma más común de NPD. *Comienzo insidioso. *Puede estar en el 10% al comienzo de la diabetes *50% asintomático. 10% requiere tto específico. *Secuelas crónicas: úlcera plantar, Charcot, amputación.

11. 2) Neuropatía sensorial aguda: *polineuropatía simétrica, comienzo agudo o subagudo, síntomas sensoriales severos, con poco o ningún signo, mejoría gradual con el control de la glucemia.

12. Neuropatías focales y multifocales Diabéticos tipo 2, de edad avanzada. • 1) Craneal: muy raras. Ocular, la más frecuente (diplopía, ptosis palpebral, pupila parca y cefalea ipsilateral); Facial • 2) Radiculopatía tóraco-lumbar: dolor abdominal en faja, con debilidad muscular pared abdominal. Resuelve 4-6 meses.

13. 3) Focal de los miembros: atrapamiento. Sindrometunel carpiano, neuropatía cubital, radial, peronea, fémoro-cutáneo lateral (meralgiaparetésica). • 4) Motora proximal (Amiotrofia diabética): severo dolor, debilidad y atrofia en región proximal del muslo, uni o bilateral asimétrica . Rara. Tto: control del dolor, glucemia, inmunosupresores.

14. Diagnóstico: al menos 2 anormalidades: síntomas, signos, anomalías de la conducción nerviosa, sensorial y/o motora.

15. DIAGNOSTICO

19. TRATAMIENTO • Reducción del 30-50% del dolor (recuperar actividad) • Cuidado del pie • Tto multidisciplinario

20. Tratamiento de la lesión neuronal Ningún fármaco ha demostrado ser claramente efectivo para modificar la historia natural de la NP. • Inhibidores de la aldosa reductasa: epalrestat, tolrestat • Acido alfa lipoico • Factor de crecimiento neuronal recombinante • Vitamina E • Aminoguanidina

21. Thefirst-tieragents are duloxetine, oxycodonecontrolledrelease (CR), pregabalin, and tricyclicntidepressants (TCAs).

22. LYRICA: 55686 DOLOR NEUROPATICO 53.2% OPIOIDE DE ACCIÓN CORTA 39.7% AINES 10.8% DPNP 21.1% BZD 14.3% SSRIs 11.1% Acon 11.3% TCAs

23. CONCLUSIONES La NPD es una de las complicaciones más frecuentes de la diabetes, aunque asintomática en la mayoría de los casos. Cada paciente con diabetes 1 o 2, debe recibir examen de sus extremidades inferiores al menos 1 vez al año. Al combinar el examen neurológico completo con el estudio de neuroconducción, la sensibilidad y la especificidad alcanzan niveles óptimos, pero este procedimiento es costoso y no es indispensable. Se dispone de varias opciones terapéuticas para el manejo sintomático de la NPD, aunque ninguna influirá sobre la historia natural.

24. RETINOPATIA DIABETICA

25. RETINOPATÍA • Incidencia del 90% >20-30 años evolución • Afecta a la mayoría de los diabéticos tipo 1(14 a 79%) y tipo 2 (10 a 65%) • En occidente es la primera causa de ceguera en adultos.

26. La aparición y/o evolución de las complicaciones crónicas, principalmente de la retinopatía diabética (RD), se relaciona con: • - Tiempo de evolución de la DM. • - Grado de control glucémico. • - Presión arterial. • - Lípidos séricos. • - Embarazo en diabéticas tipo 1.

27. DCCT

28. En el UKPDS, la terapéutica intensificada descendió: • 17 % de progresión de retinopatía. • 29% de necesidad de tratamiento mediante láser (p= 0,003). • 24% extracción de cataratas (p = 0,046). • 23% de desarrollo de hemorragia de vítreo. • 16% de ceguera legal.

29. FISIOPATOGENIA • Vía de los polioles • Stress oxidativo • AGEs • Activación PKC • VEFG

32. Retina normal Mácula Disco óptico

34. CON EL FONDO DE OJOS…

35. Retinopatía proliferativa Nuevos vasos Hemorragia prerretiniana

36. DETECCION DE RETINOPATIA • En la DM tipo 1 examen oftalmológico dentro de los primeros 3 años y revisión anual • En la DM tipo 2 el examen debe efectuarse al momento del diagnóstico (el 30% la presentan al dx) • Durante el embarazo revisión obligatoria en cada trimestre • Seguimiento : En ambos tipos de DM y en ausencia de lesiones compatibles con RD, se recomienda realizar un completo examen oftalmológico cada 12 meses. Se puede requerir controles más frecuentes si se constata una RD activa o que progresa.

37. ¿Cómo la detectamos? • Agudeza visual • Fondo de ojos directo (mediante la dilatación de la pupila) • Examen de la presión Intraocular

38. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS • Fotografía Color del Fondo de Ojo (FO). Util para documentar la progresión de la enfermedad o los cambios relacionados con el tratamiento. Pueden pasar desapercibidos finos focos de neovascularización y cambios sutiles relacionados con edema macular. • Angiografía Digital de Retina con Fluoresceína Sódica 10% (RFG). No rutina. A)Para la clasificación del edema macular diabético (EMD)y como guía para su tratamiento con láser (EMD focal o mixto). B) En la pérdida de visión inexplicable por otros medios (puede mostrar áreas de cierre capilar e isquemia en la región macular). • Tomografía de Coherencia Óptica de la retina. Proporciona imágenes de alta resolución de la retina. Útil en: A) Cuantificación del espesor retiniano. B) Monitoreo de respuesta al tratamiento del EMD. C) Identificación de tracciones vítreo-retiniana. Evidencia EMD subclínico. • Ecografía o Sonograma Ocular. Permite evaluar el polo posterior en pacientes con opacidad de medios (leucoma corneal, catarata densa o hemorragia vítrea). Puede identificar tracciones a nivel del polo posterior cuando no es posible mostrar imágenes de calidad con la TCO.

39. SEGUIMIENTO Y TRATAMIENTO • Fondo de ojo normal: control anual sin estudios complementarios ni tratamiento. 5-10% desarrollarán algún grado de RD en 1 año. • RDNP Leve: control anual sin estudios complementarios ni tratamiento. El 16% puede progresar en los 4 años sig a proliferativay el 12% a EMD. • RDNP moderada: control cada 6 meses. La posibilidad de desarrollar EMD a los 4 años es del 23%. No indicado tto. láser. La retinografíapuede ser útil para establecer la evolución en controles futuros. • RDNP severa: programar panfotocoagulaciónretiniana . Riesgo elevado de complicaciones. Evolución a RDP 50-75% de los casos a los 12 meses. La panfotocoagulaciónreduce en el 50% el riesgo de pérdida visual severa y/o la necesidad de una vitrectomía. • Retinopatía diabética proliferativa (RDP): Se debe programar la panfotocoagulacióninmediata o la vitrectomía por pars plana según el caso. El tratamiento láser es efectivo para detener y reducir los focos de neovascularización. Si hay EMD, tratar éste en primer lugar. • Edema macular diabético (EMD):Se debe realizar tto. Difuso: farmacológico. Focal: laser focal. Con tracción: vitrectomía.

40. TRATAMIENTO • Control estricto de la glucemia • Aspirina 75 a 162 mg por día (mayores de 21 años sin contraindicaciones formales) aporta prevención cardiovascular sin contraindicaciones, incluso en RDP. No tiene impacto en la prevención ni en la progresión de retinopatía. • Control estricto de lípidos séricos. • Control estricto de la presión arterial • Bloqueo del sistema renina angiotensina (IECA y/o ARA2) salvo contraindicaciones formales.

42. Múltiples disparos panretinales

43. NUEVAS ALTERNATIVAS TERAPEUTICAS • RDP y Edema Macular: • Corticoides de depósito (triamcinolona intravítrea liberación extendida): aumento presión intraocular y catarata. • Inhibidores del factor de crecimiento del endotelio vascular : 1. bevacizumab (Lucentis, Avastín); 2. pegaptanib (Macugen) y 3. ranibizumab • Inhibidores de la enzima proteinquinasa C (PKCβ): ruboxistaurin (EMD).