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SINDROME DE HIPERTENSION ENDOCRANEANA

SINDROME DE HIPERTENSION ENDOCRANEANA. DR.MEDINA. PRESION INTRACRANEAL PIC. Presión medida en el interior de la cavidad craneal y que es el resultado de la interacción entre continente (cráneo) y contenido (encéfalo, LCR y sangre). PRESION INTRACRANEANA PIC. La cavidad craneana contiene:

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SINDROME DE HIPERTENSION ENDOCRANEANA

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Presentation Transcript

  1. SINDROME DE HIPERTENSION ENDOCRANEANA DR.MEDINA

  2. PRESION INTRACRANEALPIC Presión medida en el interior de la cavidad craneal y que es el resultado de la interacción entre continente (cráneo) y contenido (encéfalo, LCR y sangre)

  3. PRESION INTRACRANEANAPIC La cavidad craneana contiene: • Sangre 10% • Tejido cerebral 80% • LCR 10% En un cráneo no expandible DETERMINANTES DE LA PIC

  4. HIPERTENSION INTRACRANEANA • elevación sostenida de la Presión Intracraneal (PIC) por encima de sus valores normales (3 -15 mmHg) originada por la pérdida de los mecanismos compensatorios o ruptura del equilibrio existente entre el cráneo y su contenido (VSC + LCR + VPC)

  5. HIPOTESIS DE MONRO KELLIE Un aumento de volumen de uno de los componentes puede compensarse mediante la reducción de el volumen de uno o ambos componentes restantes El LCR y la sangre poseen una mayor capacidad de compensar las alteraciones de la PIC

  6. TEORIA DE MONRO - KELLY ( 1783 -1823) Vc+ Vs + Vlcr = K Si, por alguna circunstancia, apareciera un nuevo volumen [Ve], los otros componentes han de disminuir el suyo, de forma que: Vc+ Vs + Vlcr + Ve = K

  7. FISIOLOGIA Y HOMEOSTASIS • DIVISION FISIOLOGICA DE LOS ESPACIOS CRANEALES :DOS ESPACIOS LIQUIDOS SANGRE Y L.C.R. ESPACIO INTRACELULAR Y ESPACIO EXTRACELULAR • MOVIMIENTO OSMOSIS FLUJO EN MASA

  8. LÍQUIDO CEFALORAQUÍDEO • Ultrafiltrado plasmático. • Proceso activo. • Cantidad total 140 cc. • Ritmo producción 0,3- 0,5 cc\min. • Cantidad total diaria 450 cc

  9. LÍQUIDO CEFALORAQUÍDEO • Formación. • Circulación. • Absorción

  10. LíquidoCefalorraquídeo (LCR) • Origen: plexos coroideos • Circulación: espacios subaracnoideos • Reabsorción: vellosidades subaracnoideas • Volumen: 100 - 130 ml Circuito Del Liquido Cefalo Raquideo De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962

  11. Líquido Cefalorraquídeo (LCR) • Presión: menor a 200 mm de H2O • Velocidad de flujo ½: 0,35 ml/min (producción y reabsorción) • Funciones: Amortiguacion ,barrera y transporte. Circuito Del Liquido Cefalo Raquideo De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962

  12. SINDROME DE HIPERTENSION INTRACRANEANA AUMENTO DE PRESION DEL LCR POR ENCIMA DE : 200 mmH2O

  13. SANGRE • Aporte de Glucosa y Oxígeno. • Cerebro recibe 2-4 ml de Sangre por cada 100 gramos de tejido. • Mayor cantidad para la Sustancia Gris.

  14. PerfusionSanguinea Cerebral Esta en funcion de : PRESION INTRACRANEAL. AUTOREGULACION CEREBRAL. PPC = PAM – PIC PPC= Presion de Perfusion Cerebral. PAM= Presion arterial media. PIC= Presion Intracraneal.

  15. PPC • Determina el gradiente de presion entre la arteria carotida interna y las venas subaracnoideas • PPC normal 70-100mmhg • Cuando el nivel de PPC es inferior de 40mmhg se instala la isquemia cerebral

  16. PPC PIC MAYOR O IGUAL A LA PAM PRESION DE PERFUSION TISULAR INSUFICIENTE HIPOXIA CELULAR MUERTE NEURONAL

  17. MEDICION DEL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL(FSC) FSC = K PAS‑PIC RVC • K : Constante. • PAS : Presión Arterial Sistémica. • PIC : Presión Intracerebral. • RVC : Retorno Venoso Centra

  18. ASPECTOS DE INTERÉS • Compartimentos de la cavidadcraneal. • Contenido de la cavidadcraneal. • Elastancia. • Complianza.

  19. COMPARTIMENTOS DE LA CAVIDAD CRANEAL • EspacioSupratentorial. • EspacioInfratentorial.

  20. COMPARTIMENTOS DE LA CAVIDAD CRANEAL • Fosa Anterior. • Fosa Media. • Fosa Posterior.

  21. ELASTANCIA Unidad de aumento de la PresiónIntracranealque se produce al adicionar un Volumen.

  22. COMPLIANZA Disponibilidad de EspacioIntracraneal ante el Aumento de Volumen.

  23. CARACTERÍSTICAS ESPECIALES PEDIÁTRICAS • Presencia de Fontanelas. • SuturasCraneales no cerradas. • CisternasBasalesgrandes. • Cerebro en desarrollo. MAYOR COMPLIANZA

  24. HIPERTENCION ENDOCRANEANA Mecanismos de producción: • Edema cerebral • Trastornos de la circulación del LCR • Lesiones expansivas intracraneales • Obstrucción del drenaje venoso

  25. CAUSAS DE HIC • TRAUMA CRANEOENCEFALICO • HEMORRAGIA CEREBRAL • HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA • EVENTO CEREBRAL VASCULAR • ENCEFALOPATIAS METABOLICAS • INFECCIONES DEL S.N.C. • HIDROCEFALIA • POST QUIRURGICOS NEUROLOGICOS

  26. HIPERTENCION ENDOCRANEANA CAUSAS: Con proceso expansivo: • Tumores primarios o metastásicos • Tumores de la cola de caballo • Abscesos y quistes parasitarios • Hematomas intracraneales y extracerebrales • Infarto con edema • Contusiones traumática

  27. NEOPLASIA

  28. HEMATOMA SUBDURAL

  29. HEMATOMA

  30. HIPERTENCION ENDOCRANEANA CAUSAS Con signos de irritación meníngea • Meningoencefalitis • Hemorragia subaracnoidea

  31. HIPERTENCION ENDOCRANEANA CAUSAS: Sin proceso expansivo (pseudo tumor cerebral) • Hidrocefalia • Anoxia difusa • Trastornos tóxicos (Pb. As.) • Trastornos metabólicos (hipercapnea, anemia, etc.) • Fármacos (Vit. A, ac. Nalidíxico, tetraciclinas, ACO) • Alteraciones de la coagulación • Hipertensión intracraneal benign

  32. Repercusión del aumento de los factores que la determinan sobre el aumento dela PIC • Magnitud del aumento • Eficacia de los mecanismos compensatorios • Distensibilidad del tejido cerebral

  33. La distencibilidad es la relación entre el cambio en el volumen por alteración en la presión

  34. Compensacion A medida que la masa intracraneal aumenta, se produce un desplazamiento del LCR seguido por el compartimiento intravascular craneal como mecanismo de compensación para mantener una presión intracraneana dentro de límites normales.

  35. MANIFESTACIONES HIPOXIA CELULAR PERSISTENTE DETERIORONEUROLOGICO GENERALIZADO NINELDE CONCIENCIA ALTERADO

  36. Mecanismos de HIC Los principales mecanismos generadores de hipertensión endocraneana incluyen : Aumento en la producción del LCR, Disminución de la absorción de LCR, Incremento de la presión venosa, Obstrucción a la circulación del LCR Aumento del tejido cerebral (neoplasiasintraaxiales, abscesos, etc.,) Edema cerebral de origenisquémico Combinación de los anteriores.

  37. FISICA DE LA PRESION INTRACRANEAL • PRESION: MAGNITUD DE LA FUERZA EJERCIDA PERPENDICULARMENTE POR UNIDAD DE AREA DE SUPERFICIE F P = ---- A

  38. Fisiopatologia • Ante la presencia de un incremento en la presiónintracraneana, lo primeroqueocurreesla disminucióndel flujo de LCR, queprovocaunadesviación del mismolíquido de la cavidadcraneanahacia el sacoduralespinal, con compresión de algunasvenasepidurales. Si persisteel incremento de la PIC, estemecanismo se haceinsuficientepor lo queotro de los componentes de la cavidadcraneanadebesufrircambiosparadisminuir la presion.

  39. Fisiopatologia • Es aquídonde se produce un desplazamientodel tejidoencefálicohaciael agujero occipital. Si persiste el incrementode la presiónocurreunadisminución en el volumensanguíneo cerebral, disminuyendoasíeltercercomponenteexistente en la bóvedacraneana.

  40. PATOFISIOLOGIA DE LA LESION NEUROLOGICA ASPECTOS FISICOS: • LESION DIRECTA FUERZAS DE FRICCION, ROTACION Y TRACCION • LESION DE LAS VAINAS DE MIELINA • LESION INDIRECTA DAÑO DE CENTROS HOMEOSTATICOS

  41. PATOFISIOLOGIA DE LA LESION NEUROLOGICA AUTOREGULACION : • CEREBRO MANTIENE UNA CONSTANTE ENTRE EL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL Y PERFUSION CEREBRAL • HAY UNA RESPUESTA AL CAER LA PRESION MEDIA • RESPUESTA MUY SENSIBLE A CAMBIOS DE PRESION TRANSMURAL ARTERIAL

  42. MANIFESTACIONES Aumento pronunciado de la PIC Respuesta isquémica del sistema nervioso central por isquemia del centro vasomotor del tallo cerebral Aumento pronunciado de la PAM Aumento de la amplitud del pulso Enlentecimiento de la frecuencia cardiaca Reflejo de Cushing Indicador tardío del aumento de la PIC

  43. PATOFISIOLOGIA DE LA LESION NEUROLOGICA AUTORREGULACION… : RESPUESTA DE CUSHING • DESCENSO DE TAM 40 MMhg • HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA EN RESPUESTA A LIBERACION DE CATECOLAMINAS

  44. PATOFISIOLOGIA DE LA LESION NEUROLOGICA CAMBIOS TOXICOS –METABOLICOS : OXIGENO GLUCOSA HIDROGENO SODIO-POTASIO CALCIO AMINOACIDOS EXCITATORIOS

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