SINDROME DE REALIMENTACION

1. SINDROME DE REALIMENTACION Dra. Adriana Crivelli US.N.E.M.. Hospital San Martín. La Plata

2. DEFINICIÓN • Consecuencias metabólicas y fisiológicas de la depleción- • repleción, transporte e interrelación de • Fósforo • Potasio • Magnesio • Metabolismo de la glucosa • Deficiencia vitamínica • Reposición de líquidos U.S.N.E.M. Hospital San Martín. La Plata

3. Antecedentes históricos • Primeras descripciones de las consecuencias adversas de la realimentación datan de la segunda guerra mundial, donde se observó en la población de Leningrado un aumento de la hipertensión , insuficiencia cardiaca y edema periférico en pacientes previamente sanos. • Coma y convulsiones en los realimentados de la postguerra en Holanda • Experimento de Minnesota: los pacientes sometidos a 6 meses de inanición no presentaban disnea, aumento de la presión venosa o dilatación cardiaca. Durante la fase de realimentación se observó disminución de la reserva cardiaca hasta la presentación de insuficiencia. U.S.N.E.M. Hospital San Martín. La Plata

4. Antecedentes históricos • Complicaciones neurológicas y cardiopulmonares se redescubrieron luego del inicio de la NPT entre los años 70 y 80. • 1972---- 3 casos de parestesias, debilidad, convulsiones a los 4 a 5 días del inicio de la NPT en pacientes desnutridos • 1981---- 2 casos. Uno con IAM y muerte luego de 44 hs de NPT y otro con insuficiencia respiratoria aguda luego de 48 hs de NPT. Ambos previamente desnutridos. En ambos se constató hipofosfatemia U.S.N.E.M. Hospital San Martín. La Plata

5. FOSFORO • Desnutrición catabolismo de músculo y grasa • masa magra agua minerales • La concentración sérica de estos componentes depletados, incluyendo el fósforo, generalmente permanecen normales por el ajuste de su excreción renal • Repleción con H de C liberación de insulina • captación celular de glucosa, fósforo, agua y otros compuestos y se estimula el anabolismo • proteico U.S.N.E.M. Hospital San Martín. La Plata

6. FOSFORO • Depleción de los depósitos de fósforo corporal total • + • Influjo de fósforo a la célula durante el anabolismo de la realimentación • HIPOFOSFATEMIA • Disminución del ATP de los G.R. , del 2,3 DPG y la glucosa 3 fosofato dehidrogenasa importantes en el metabolismo U.S.N.E.M. Hospital San Martín. La Plata

7. CONSECUENCIAS DE LA HIPOFOSFATEMIA • Cardiacas • Alteración de la función miocárdica, arritmias, insuficiencia cardiaca congestiva, muerte súbita. • Causas: Reducción del ATP --- disminuye la contracción miocárdica y produce fragmentación de las miofibrillas • Hematológicas • Alteración de la morfologías de G.R y G.B, anemia hemolítica, disfunción de los G.B., trombocitopenia, disminución de la función plaquetaria, hemorragias • Causa en G.R: disminución del 2,3 DPG que actúa liberando el oxígeno de la hemoglobina------ mas afinidad por el O--- hipoxia • G.B. La disminución del ATP altera la contracción microtubular inhibiendo la formación de pseudopodos y vacuolas comprometidas en la fagoocitosis y quimiotaxis ---- mayor incidencia de sepsis? • Hepáticas • Disfunción hepática (especialmente en cirrosis) U.S.N.E.M. Hospital San Martín. La Plata

8. CONSECUENCIAS DE LA HIPOFOSFATEMIA • Neuromusculares • Parálisis arrefléxica aguda, confusión, coma, parálisis de pares craneales, disminución del sensorio, Sd. Guilláin-Barre like, letargia, parestesias,rabdomiolisis, convulsiones, debilidad • Causa: hipoxia tisular por aumento de la afinidad de la oxihemoglobina. • Respiratorias • Insuficiencia respiratoria aguda • Causa: disminución de la contractilidad del diafragma • Esqueléticas • Osteomalacia U.S.N.E.M. Hospital San Martín. La Plata

9. POTASIO • Con la desnutrición se observa disminución del potasio corporal total que en general no se refleja en las cifras de potasio sérico. • El potasio es un electrolito intracelular y componente importante del metabolismo celular normal. • Durante la realimentación el potasio se deposita en las células recientemente sintetizadas y los niveles de potasio sérico pueden caer si no se suplementa U.S.N.E.M. Hospital San Martín. La Plata

10. CONSECUENCIAS DE LA HIPOPOTASEMIA • Cardiacas • Arritmias, paro cardíaco, aumento de la sensibilidad a la digital, hipotensión ortostática, Cambios ECG (inversión T, depresión ST) • Gastrointestinales • Constipación, íleo, exacerbación de la encefalopatía hepática • Metabólicas • Intolerancia a la glucosa, alcalosis metabólica hipopotasémica. • Neuromusculares • Arreflexia, hiporeflexia, parálisis, parestesias, depresión respiratoria, rabdomiolisis, debilidad. • Renales • Disminución de la capacidad de concentración urinaria, poliuria, polidipsia, nefropatía con disminución del FG, mioglobinuria U.S.N.E.M. Hospital San Martín. La Plata

11. CONSECUENCIAS DE LA HIPOMAGNESEMIA • El Mg es mayoritariamente intracelular y co-factor de gran cantidad de enzimas. Durante el anabolismo su nivel extracelular puede ser bajo. • Cardiacas • Arritmias, taquicardia, torsión de punta • Gastrointestinales • Dolor abdominal, Anorexia, diarrea, constipación • Neuromusculares • Ataxia, confusión, fasciculaciones, hiporeflexia, temblores musculares, parestesias dolorosas, cambios de personalidad, signo de Trousseau positivo, convulsiones, tetania, vértigo, debilidad U.S.N.E.M. Hospital San Martín. La Plata

12. INTOLERANCIA A LA GLUCOSA Y LIQUIDOS • Cardíacas • Insuficiencia cardiaca congestiva, muerte súbita • Gastrointestinales • Hígado graso (por conversión del exceso de glucosa a grasas) • Hemodinámicas • Deshidratación, sobrecarga de líquidos, hipotensión • Metabólicas • Hiperglucemia, hipernatremia, cetoacidosis, acidosis metabólica • Neurológicas • Coma no cetósico hiperosmolar • Pulmonares • Retención de CO2, depresión respiratoria (aumento del cociente respiratorio) • Renales • Diuresis osmótica, azoemia pre-renal U.S.N.E.M. Hospital San Martín. La Plata

13. SINDROME DE REALIMENTACION POR SONDA • Presente en el 5 a 10% de los pacientes que reciben dietas enterales hiperosmolares • HIPERGLUCEMIA (diuresis osmótica) • DESHIDRATACION HIPERTONICA • HIPERNATREMIA • AZOEMIA PRERENAL • La realimentación con glucosa produce reducción de la excreción de agua y sodio con expansión de volumen U.S.N.E.M. Hospital San Martín. La Plata

14. DEFICIENCIA DE TIAMINA • La tiamina es una co-enzima esencial en el metabolismo de los H de C. • La encefalopatía de Wernicke puede presentarse en pacientes severamente desnutridos durante la realimentación con altas cargas de H de C . • Clínica: ataxia, anomalías oculares, disfunción vestibular, confusión y coma. • Prevención: aporte de tiamina en pacientes susceptibles antes de la carga con H de C. • Anorexia nerviosa, ayuno prolongado, realimentación, post-cirugía bariátrica, hiperemesis gravídica, hidratación IV prolongada U.S.N.E.M. Hospital San Martín. La Plata

15. Anorexia nerviosa Marasmo Obesidad mórbida con pérdida de peso masiva Ayuno prolongado Hidratación IV prolongada Kwashiorkor Malnutrición crónica Alcoholismo crónico Paciente sin alimentación durante 7 a 10 días con evidencias de depleción y estrés PACIENTES DE RIESGO PARA EL SD DE REALIMENTACION U.S.N.E.M. Hospital San Martín. La Plata

16. PREVENCION • Tener presente el Síndrome • Reconocer el paciente de riesgo • Control y corrección de las alteraciones electrolíticas antes del inicio de la nutrición , ya sea oral, enteral o parenteral • Cuidadosa corrección del volumen, con controles de balance • Incremento lento del aporte calórico • Administración rutinaria de vitaminas • Cuidadoso control de electrolitos durante la primera semana: P, K, Mg, glucosa, electrolitos urinarios. • Un aporte nutricional bajo puede ser bueno, pero mucho es letal U.S.N.E.M. Hospital San Martín. La Plata