HIPERTENSION ENDOCRANEANA

1. HIPERTENSION ENDOCRANEANA

2. PRESION INTRACRANEAL • Presión medida en el interior de la cavidad craneal y que es el resultado de la interacción entre continente (cráneo) y contenido (encéfalo, LCR y sangre)

3. GENERALIDADES 1500 cc Aprox.

4. A. Parénquima Cerebral: elementos gliales y neurales. 1100-1200 ml y es considerado constante bajo diversas condiciones adversas. • B. Componente Vascular:sangre. arterias, arteriolas, capilares, vénulas y el gran sistema venoso. +-150 cc pero varía . Autorregulación cerebral. • C. Líquido Cefalorraquídeo: +-150 cc; puede variar. Alto potencial terapéutico.

5. TEORIA DE MONRO - KELLY ( 1783 -1823) • Vc + Vs + Vlcr = K • Si, por alguna circunstancia, apareciera un nuevo volumen [Ve], los otros componentes han de disminuir el suyo, de forma que: • Vc + Vs + Vlcr + Ve = K

6. MECANISMOS DE COMPENSACION • Reabsorción de LCR, o su desviación al espacio subaracnoídeo e intrarraquídeo • Salida de sangre venosa y vasoconstricción arteriolar: autorregulación • Modificaciones en espacio extracelular del parénquima.

7. Valores normales de PIC están entre 3-15 mmHg o 70-150 cm de agua. Sólo en el trauma grave se ha encontrado relación entre el aumento y la gravedad del paciente > 20 mm Hg hipertension intracraneana

8. CURVA PRESION - VOLUMEN

9. COMPLIANCE:espacio disponible dentro de la cavidad craneal para ser ocupado por determinado volumen. • ELASTANCE: capacidad del contenido de expandirse o contraerse, sin modificaciones sustanciales en la PIC

10. AUTORREGULACION • Capacidad del árbol vascular cerebral, específicamente de las arteriolas para controlar la presión sanguínea durante estados de variación de la PAM. • PPC: PAM –PIC • 50 mm Hg

11. HIPERTENSION INTRACRANEANA elevación sostenida de la Presión Intracraneal (PIC) por encima de sus valores normales (3 -15 mmHg) originada por la pérdida de los mecanismos compensatorios o ruptura del equilibrio existente entre el cráneo y su contenido (VSC + LCR + VPC)

15. Trastornos que producen Hipertensión Endocraneana • Volumen cerebral aumentado- Lesiones ocupantes de espacio como hematomas epidurales y subdurales, tumores, abscesos o aneurismas.- Edema cerebral relacionado con lesiones en la cabeza • Volumen sanguíneo aumentado- Obstrucción del sistema venoso.- Hiperemia- Hipercapnia • Aumento del LCR- Producción aumentada de LCR.- Absorción disminuida de LCR.- Obstrucción al flujo de LCR.

16. Factores que contribuyen a la elevación de la PIC FactoresCausas posibles Hipercapnea (PCO2<45 mmHg) Sueño, sedación, respiraciones superficiales, coma, deterioro neuromuscular, mecánica ventilatoria inapropiada. Hipoxemia (PO2, <50 mmHg) Concentración de O2 insuficiente en el tratamiento con oxígeno suplementario, ventilación pulmonar inadecuada.

17. Vasodilatación cerebral inducidapor drogas Administración de ácido nicotínico,ciclandelato, histamina, clorhidrato de nilidrina y agentes anestésicos como halotano, enfluorano, isofluorano y óxido nitroso. Maniobra de Valsalva Esfuerzo defecatorio, moverse o girar en la cama Posiciones corporales Cualquier posición que obstruya el retorno venoso del cerebro, como tredelemburg, decúbito ventral, flexión extrema de la cadera. Contracciones musculares Ejercicios isométricos, como empujar isométricas contra una resistencia.

19. MANIFESTACIONES CLINICAS • CEFALEA:por irritación de vasos, duramadre y nervios sensitivos. Predominio matinal probablemente por la posición. Pulsátil,aumenta con valsalva. No responde a analgésicos comunes • VÓMITO:El tipo de vómito clásicamente descrito es explosivo, es decir, no precedido de náuseas VÓMITO CEREBRAL

20. EDEMA DE PAPILA: Se encuentra presente hasta en el 50% de pacientes con HTIC de evolución subaguda o crónica. En pacientes con HTIC aguda se observa sólo en el 2% de los casos, se ha postulado que estos pacientes tendrían una HTIC crónica subclínica con sintomatología reciente. Aumento de la presión dentro del espacio subaracnoideo y perióptico.

22. OTROS • Vértigos. Constipación. Trastornos en las funciones globales del encéfalo como la memoria, intelecto, voluntad, conducta, emociones, etc

23. SIGNOS LOCALIZADORES • La midriasis y las pupilas fijas indican disfunción cerebral severa. La midriasis unilateral es un signo localizador. • La paresia del músculo recto externo uni o bilateral se debe frecuentemente a compromiso del VI nervio. Se le denomina falso signo localizatorio pues no se debe a una lesión de su núcleo en el puente, sino a una compresión del nervio en su trayecto.

24. La hernia cerebral es el desplazamiento del parénquima cerebral, a través de una incisura o un gran agujero del cráneo, pudiendo ser unilateral o bilateral, tiene una topografía de presentación, y la fisiopatología está en función de ella

25. Hernia transtentorial: • Desplazamiento hacia abajo de los hemisferios y ganglios basales (núcleos basales) comprimiendo el mesencéfalo; transtorno progresivo del estado de conciencia, midriasis pupilar, y alteraciones de la respuesta a la luz por compresión del III par. Compromiso motor ipsilateral a la midriasis (fenómeno de Kernohan) trastornos visuales, compresión de la cintilla óptica o compresión de la arteria cerebral posterior. Alteración del reflejo vestíbulo ocular. Alteración de las funciones vitales y autonómicas.

26. MANEJO TERAPEUTICO • Gracias a los avances actuales en diagnóstico y monitoreo, el manejo puede ser causa-dirigido. • Existen medidas clínicas y quirúrgicas

27. POSICION DEL PACIENTE • Controversial. “30-45° sobre el nivel de la aurícula izquierda.” ,“mejoraría el drenaje venoso • Posición de cabeza debe valorarse de manera individual.

28. HIPERVENTILACION • Vía aérea permeable y buen aporte de oxígeno • Controversial; hiperventilación produce hipocapnia; vasoconstricción. • Respuesta reducida y poca duración • Rebote

29. MANEJO DE FLUIDOS • dosis de resucitación, que se aplican durante los estados de hipotensión arterialen pacientes con traumas craneales asociados ó no. Dentro de sus efectos se plantean: • Incremento del volumen circulante. • Hemodilución y sus ventajas. • Disminución de la PIC por la respuesta vasoconstrictora que desencadenan. • Los compuestos mas utilizados son el Ringer-Lactato a dosis de 40 ml / Kg. , la Solución Salina Hipertónica 7.5% a dosis de 4 ml / kg. y el coloides

30. DIURETICOSOSMOTICOS • El principio básico de la Osmoterapia, es disminuir el H2O del parénquima cerebral. Para que los agentes osmóticos trabajen es necesario un gradiente osmótico y una BHE intacta, así podrá producirse la deshidratación del tejido cerebral no injuriado.

31. Efectos ventajosos del Manitol: Reduce la resistencia del parénquima cerebral a la compresión, Elastance. Provoca vasoconstricción cerebral. Modifica las características reológicas de la sangre, por hemodilución y aumento en la deformabilidad eritrocitaria, es decir disminuye la viscosidad sanguínea. Disminuye la resistencia vascular cerebral. Aumenta el volumen intravascular circulante y por consecuencia la presión arterial media, el gasto cerebral y la presión de perfusión cerebral.

32. Efectos adversos del Manitol. • Es posible la aparición de hipertensión endocraneana por mecanismo de rebote, cuando se utiliza por tiempos prolongados y se retira de forma rápida. • La osmolaridad sanguínea por encima de 320 mOsm/L puede provocar daño renal. • Puede desencadenar edema pulmonar por atrapamiento de la macromolécula. • Hiperpotasemia. • Disbalances de líquidos y electrolitos. • Acidosis. • La administración de este medicamento debe hacerse preferentemente a través de una vena profunda ó una periférica de calibre grueso pues provoca flebitis química con alta frecuencia.

33. La dosis recomendada de Manitol % es de 0.25 - 2 g / Kg. / Dosis cada 4 u 8 horas, independientemente que se ha utilizado en infusión continua ó en dosis hiperfraccionadas (Cada 2 horas). El pico de acción esta entre 15 a 20 minutos después de la infusión. • La utilización simultánea de diuréticos de Asa, específicamente la Furosemida , incrementa el efecto del Manitol. Su administración debe hacerse 15 minutos después del osmótico.

34. CORTICOESTEROIDES • no útil en edema postraumático, AVC, infartos o edema perihemorrágico. Sí en tumores intracraneales. Dexametasona ( 10 mg carga y luego 4 mg ev c/6 hrs) y alfametilprednisolona. Efecto de corta duración ( 1 semana). Mecanismo no claro, probablemente estabiliza la membrana lisosomal y BHE.

35. BARBITURICOS • De rescate. Thiopental, Pentobarbital : carga 3- 10 mg/kg entre media y tres horas. Mantenimiento 0,5-3 mg/kg/hr.

36. HIPOTERMIA • bajo los 30°. Disminuye el metabolismo, consumo de oxígeno y flujo sanguíneo cerebral. Limitado por dificultades técnicas

37. INDOMETACINA • Disminución del flujo sanguíneo cerebral sin afectar la captación cerebral de O2. La indometacina se ha administrado por varias vías incluida la rectal, la dosis de carga recomendada es de 0.4 mg / kg. seguida de una infusión de 0.4 mg / kg. / hora; el periodo de acción es de aproximadamente 6 horas sin evidencias de adaptación en este periodo

38. OXIGENO HIPERBARICO • Disminuye FSC y aumenta oxigenación tisular

39. TERAPIA QUIRURGICA • Para lesiones con efecto de masa y para lesiones no evacuables

40. GRACIAS