1 / 124

HIPERTENSION ENDOCRANEANA

HIPERTENSION ENDOCRANEANA. Junio 2009. HEMODINAMIA CEREBRAL. El volumen intracraneano promedio es de 1700 ml. Encéfalo 87 % LCR 9 % Sangre 4 %. LEY DE MONRO KELLIE. PIC = LCR + SANGRE + TEJIDO CEREBRAL. The normal ICP ranges from 5 to 15 mm Hg (7.5 to

tamra
Download Presentation

HIPERTENSION ENDOCRANEANA

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. HIPERTENSION ENDOCRANEANA Junio 2009

  2. HEMODINAMIA CEREBRAL • El volumen intracraneano promedio es de 1700 ml. • Encéfalo 87 % • LCR 9 % • Sangre 4 %

  3. LEY DE MONRO KELLIE • PIC = LCR + SANGRE + TEJIDO CEREBRAL The normal ICP ranges from 5 to 15 mm Hg (7.5 to 20 cm H20) in an adult, and 3 to 7 mm Hg in children

  4. ICP = RCSF X Iformation + Pss + ICPvasogenic RCSF = resistance to CSF outflow Iformation = CSF productionPss = pressure in sagittal sinus ICPvasogenic = vascular contribution to ICP Según Davson et al: SEMINARS IN NEUROLOGY/VOLUME 28, NUMBER 5 2008

  5. COMPONENTES DEL TEJIDO CRANEAL “EL AUMENTO DEL VOLUMEN EN CUALQUIERA DE LOS COMPONENTES DEBE SER INSTANTANEAMENTE EQUILIBRADO POR UNA PÉRDIDA APROXIMADA IGUAL EN LOS RESTANTES COMPARTIMENTOS PARA EVITAR AUMENTO DE LA PIC”

  6. Parénquima cerebral • Los elementos gliales y neuronales se comportan como una masa fija. • No contiene circulación linfática. • Función que cumple la BHE, compuesta por el endotelio capilar y estructuras relacionadas. • El pasaje del líquido desde el compartimiento intravascular al extravascular es mínimo. • El edema cerebral es el prototipo del aumento del volumen parénquima cerebral

  7. LCR • Volumen normal es de 150 cc • Producción diaria es de 500 cc • Producido por los plexos coroideos y reabsorbido por los corpúsculos de Pachioni

  8. Dinámica Normal del LCR

  9. Dinámica Normal del LCR Producción: Sangre Reabsorción: Plexos Coroideos Vellosidades aracnoideas Cavidad subaracnoidea Venas peridurales perivascular Linfa Vainas perinerviosas Ventrículos laterales Agujero de Monro Tercer ventrículo Acueducto de Silvio Cuarto ventrículo Foramen de Magendie y Luschka Espacio Subaracnoideo Medial y Cisternas Espinal

  10. El clearence de solutos del LCR depende de: • La reabsorción del vol del flujo • La difusión dentro del cerebro adyacente y de lamicrocirculación • Transporte activo de solutos específicosa los plexos coroideos

  11. Dinámica del LCR Según Marmorou y Dauson depende de: 1- Resistencia a la reabsorción 2- Tasa de producción de LCR 3- Presión del seno sagital Acta Neuroquirurgica Scandinavica,Sup 111.Vol 75.1987

  12. Componente vascular • Los cambios de volumen están regidos por cambios de flujo cerebral, guiados por la autorregulación. • FSC normal es de 50 ml/min/100 gr de tejido • Regido por la Ley de Poiseulle: El flujo es directamente proporcional al gradiente de presión a través del vaso, al radio del vaso e inversamente proporcional a la viscosidad

  13. Resistencia a la reabsorción de LCR ante la presencia de sangre • La primera parte de la Curva:Define PIC • La segunda parte de la curva:resistencia

  14. FSC DIRECTAMENTE PROPORCIONAL A PPC “ EN EL PACIENTE CON PATOLOGÍA CEREBRALAGUDA SE DEBE ASEGURAR UN FSC QUE GARANTICE UNA ADECUADA DISPONIBILIDAD DE O2Y EVITAR EL DAÑO HIPOXICO CEREBRAL”

  15. PRESION DE PERFUSION PPC = TAM - PIC

  16. HTE P R E S I O N VOLUMEN

  17. Compliance cerebral Es la relación que existe entre el volumen y la presión endocraneana, un aumento discreto de volumen no traduce un aumento de presión.

  18. MECANISMOS DE COMPENSACIÓN ANTE CAMBIOS VOLUMÉTRICOS  VSC COMPENSACIÓN DESPL.. T.CEREBRAL DESPL..LCR TASA REAB. LCR

  19. Curva Presión Volumen (Presión generada) F/A Presión Volumen agregado (Volumen desplazado) Modificado de Rosner MJ. In Andrews BT (ed.) Neurosurgical Intensive Care. Mc Graw Hill, 1993; pag 58.

  20. HEMATOMAS LOBARES

  21. MENINGIOMAS

  22. ASTROCITOMA

  23. Stroke 2002;33,1225-1232 STROKE 2002;33:1225-1232

  24. FISIOPATOLOGÍA HTE “ LA RUPTURA DEL EQUILIBRIO FISIOLÓGICO ENTRE VOL Y PRESIÓN CONSTITUYE HTE”

  25. AutorregulaciónCerebral Pco2 TAM Mecanismos de vasodilatación y Vasoconstricción de arterias de pequeño calibre y arteriolas

  26. AUTORREGULACION REACTIVIDAD A LA PCO 2 HIPERCAPNIA FSC HIPOCAPNIA FSC

  27. Hay tres factores metabólicos que ejercen efectos potentes sobre el FSC pCO2  pO2  H+  FSC PIC

  28. AUTORREGULACION EDEMA F S C ISQUEMIA TAM 60 mmHg 150 mmHg

  29. AUTORREGULACION ALTERADADA EDEMA F S C ISQUEMIA TAM

  30. En pacientes hipertensos crónicos la curva se halla desplazada hacia la derecha. Los pequeños vasos sufren cambios degenerativos: Engrosamiento y fibrosis de la túnica media e intima y degeneración en parches del músculo liso. Estrechamiento endoluminal y aumento de la resistencia vascular )

  31. AutorregulaciónCerebral Teoría Metabólica Teoría miogènica Diferentes metabolitos, tales como la adenosina pueden generar Vasod o vasoc Cambios en la presión Transluminal generan respuesta Vasod o vasoc

  32. SWELLING AUMENTO DEL VOLUMEN CEREBRAL A EXPENSAS DE CUALQUIERA DE SUS COMPONENTES

  33. CAUSAS DE HTE • Lesiones expansivas intracraneanas: - Hematoma intracerebral - Hematoma subdural y epidural - Neoplasia cerebral - Absceso cerebral • Aumento del volumen del LCR: - Hidrocefalia

  34. CAUSAS DE HTE • Aumento del volumen cerebral: - Hipertension endocraneana benigna - Infarto cerebral - Hipoxia global - Sindrome de Reye - Hiponatremia aguda - Encefalopatia Hepática

  35. CAUSAS DE HTE • Aumento del volumen sanguineo y cerebral- TEC- Meningitis- Encefalitis- Encefalopatia Hipertensiva- Eclampsia-Trombosis de los senos durales

  36. HTE LESIONES FOCALES: HEMATOMAS TUMORES ABSCESOS LESIONES DIFUSAS: HIDROCEFALIA SWELLING EDEMA

  37. PPC TAM - Metabolismo - CMOC - DO2 - Viscosidad - Farmacolog. - PCO2 - pH Vd. VSC PIC Cascada vasodilatadora compleja - Espontánea - Deshidratac. - Farmacolog. - Posic. cabec. - LOE - Obstruc. venosa - Edema - Sewlling - Obstruc. LCR ROSNER

  38. PPC FSC Isquemia Edema PIC Pr. tisular Cascada de la isquemia continua ROSNER

  39. VSC PIC Vc. TAM PPC Cascada vasoconstrictora ROSNER

  40. IMPORTANTE • Los pacientes con injuria cerebral pueden presentar alteración de la autorregulación. • Es necesario mantener una PPC adecuada. 65-75 mmHg • El FSC se encuentra íntimamente relacionado con el consumo de O2 Toda situación que aumente el consumo ( fiebre, convulsiones ) aumenta el flujo en forma compensadora: Toda situación que disminuya el consumo ( barbitúricos, hipotermia) producirán disminución del flujo.

  41. DETERIORO NEUROLOGICO Depende del: • Desplazamiento horizontal del Septum anterior • Desplazamiento de la glándula pineal

  42. DETERIORO NEUROLOGICO • Desplazamiento de la glándula pineal: - 2,5 a 4 mm Somnoliencia - 6 a 9 mm Estupor - mayor a 9 mm Coma

More Related