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Neurophysiologie et Anesthésie.

Neurophysiologie et Anesthésie. EIUA. 20/ 11/ 2004. M-A DOCQUIER Service d’anesthésie, UCL. . *Poly-trauma  Neuro-trauma (cérébral, médullaire, …) * Neuroradiologie (RMN, artério-embolisation vasculaire, test de Wada, …). « Neuro-Anesthésie ».

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Neurophysiologie et Anesthésie.

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  1. Neurophysiologie et Anesthésie. EIUA. 20/ 11/ 2004. M-A DOCQUIER Service d’anesthésie, UCL.

  2. *Poly-trauma  Neuro-trauma (cérébral, médullaire, …) *Neuroradiologie(RMN, artério-embolisation vasculaire, test de Wada, …) « Neuro-Anesthésie ». *Chirurgie sus- sous-tentorielle(tumorale, vasculaire, …) *Hypophyse « LCR »dérivations (DVP-DKP-DVC) endoscopie (ventriculoscopie-stomie) Rachis HD, Chiari, … Chirurgie stéréotaxiqueDiagnostic (Biopsie) Thérapeutique (Parkinson, tremblements, Epilepsie, …) Douleur SCM, Gglion Gasser (V), Conflit vasculo-nerveux (V, IX, …) Epilepsie (Amygdalo-hippocampectomie, Stimulation X, MST,…) Spasticité Cathéter IT R/ Bacloféne

  3. « Neuro-Anesthésie ». Abord chirurgical -Sus-tentoriel -Sous-tentoriel -Trans-sphénoidal -Trans-labial -Trans-oral (odontoïde, chordome…) -Double abord c. dorsale (Thoracique-tube double lumière ?) Position Décubitus dorsal Décubitus ventral Semi-Assis (exclure FO perméable  Echo TE?) Décubitus latéral, «Janetta» Genu pectoral  Physiologie

  4. « Neuro-Anesthésie ». • Connaître • Physiologie cérébrale – Anatomie • CMRO2, CBF, PIC, autorégulation !!, neuroprotection!! • Effet de nos agents anesthésiques IV vs IH sur • Physiologie cérébrale • Vasodilatateur ? HTIC ? • Métabolisme cérébral • Activité électrique: • Interaction avec EEG, P Evoq s-m • Pro- ou anti-épileptogène? • Pathologie concernée  préop !! • Macroadénome sécretant ? Cushing !! • Épilepsie  anti-E  Effets indésirables? coagulation !! • Parkinson… Neuroprotection ?

  5. « Neurophysiologie & Anesthésie ».

  6. *Poly-trauma  Neuro-trauma (cérébral, médullaire, …) *Neuroradiologie(RMN, artério-embolisation vasculaire, test de Wada, …) « Neurophysiologie & Anesthésie ». *Chirurgie sus- sous-tentorielle(tumorale, vasculaire, …) *Hypophyse « LCR »dérivations (DVP-DKP-DVC) endoscopie (ventriculoscopie-stomie) 1/LCR-PIC 2/Métabolisme cérébral (Energétique cérébrale) Neuro-transmetteurs Epilepsie et anesthésie Chirurgie stéréotaxiqueDiagnostic Thérapeutique Epilepsie (Amygdalo-hippocampectomie, Stimulation X, MST,…)

  7. Neuro-physiologie: -LCR et PIC-Métabolisme cérébral -Neuro-transmetteurs

  8. Eléments de neurophysio-pathologie. • boîte crânienne = contenant clos NON extensible. • 80% Parenchyme cérébral • 10% VSC • 10% LCR • PIC normal • 5-15 mmHg chez l’adulte (2-4 mmHg chez l’enfant) • Déplacement LCR seul mécanisme d’adaptation rapide • Compliance: Volume IC PIC (V/ P)

  9. Eléments de neurophysio-pathologie. •  PIC: •  PPC et ischémie cérébrale • Herniation des structures cérébrales • sus-tentoriellesous-tentorielle, sous la faux du cerveau, au travers craniectomie chirurgicale, … 1/Art.C.Ant 4/Art.C.Post 7/Tente du Cervelet

  10. Eléments de neurophysio-pathologie. • LCR et LEC • Isotonique  plasma • ! Désordre osmolarité plasmatique: hyponatrémie aiguë  Œdème cérébral • 100 à 150 ml chez adulte(50 ml chez l’enfant)soit 1,5 à 2 ml/kg • Production  réabsorption • soit 0,35 ml/min ~ 500ml/jour • ! ~ 0,25% LCR adulte remplacé chaque minute • Total LCR turnover time 5 à 7 heure !! 4x/jour

  11. Eléments de neurophysio-pathologie.

  12. Eléments de neurophysio-pathologie. • Complexité SNC ~ myriade de synapses • Energie considérable • Cerveau • ~ 2% masse corporelle totale • Recoit ~ 15% « output  » au repos (750 ml/min) • Consomme ~ 20% de O2 nécessaire au repos •  CMRO2 adulte 3,5 ml de O2/min/100gr de tissu. = 50 ml/min d’O2 (consommation totale de l’organisme de 200 à 250 ml/min). • Chez l’enfant, la CMRO2 est de 5,5ml d’O2/min/100gr  dévelop. encéphale. • Consomme > 20% de ATP produite par organisme

  13. Eléments de neurophysio-pathologie. 60% FONCTION-EEG Activité cellulaire, Transmission synaptique, Activité électrique. 40% INTEGRITE Maintien intégrité cellulaire, Transport ionique, Synthèse moléculaire. • d-glucose et O2  ATP • d-glucoseGlycolyse+oxydation phosphorylativeATP, CO2 et H2O • !! Vulnérable « réserve pour 3 minutes »

  14. Eléments de neurophysio-pathologie. Issu de « Pharmacologie médicale », M.Neal.

  15. Eléments de neurophysio-pathologie. • Complexité SNC ~ myriade de synapses • Nombreux neurotransmetteurs • Energie considérable • Activité électrique cortex cérébral • EEG • voltage ou amplitude (microvolt) • Fréquence (cycle/sec ou Hz) •  (14-30 Hz),  (8-13 Hz),  (4-7 Hz),  (0-3 Hz).

  16. Epilepsie & anesthésie. Physiologie Anti-E Agents anesthésiques pro- ou anti-convulsivants?

  17. Epilepsie: Epidémiologie-définition. • = Problème neurologique le plus commun. • Incidence maladie épileptique population totale : • 0,5 à 2% • dont 25 à 30% ont des crises > 1x par mois • « Manifestation clinique d’une activité excessive et hypersynchrone de neurones du cortex cérébral ». • perte d’une ou de plusieurs fonctions cérébralesdes manifestations générales • dépendant du site d’origine et structures IIairement activées • positive: motrice et/ou sensorielle • négative: perte de conscience ou du tonusmusculaire. • Souvent se combinent Ann Fr Réamim 2001; 20:145-58. N Engl J Med, 2003;349:1257-66. Anesthesia and Neurosurgery, 4th ed, J.Cottrell and D.S.Smith

  18. Epileptogenèse primaire: mécanismes. • Facteurs neurobiologiques • = Rupture d’équilibre à plusieurs niveaux: • Membranaire, Synaptique, Environnemental • Facteurs membranaires:dysfonctionnement des canaux ioniques V-D. • A l’origine des mvts ioniques trans-membranaires et des pot.électriques. • Implication démontrée par découverte de mutations de gènes codant pour sous-unités structurelles de canaux ioniques dans S E idiopathiques. • Canaux K+ VD - Chromosome 20q et 8q24 - S convulsion néonatale familiale bénigne • Canaux Na+ VD - E généralisée idiopathique avec « convulsions fébriles » • Récepteurs nicotiniques Ach - Chromosome 20 et 15 - E frontale familiale nocturne • Canaux Ca+ bas seuil (dont dépend la régulation du syst oscillant corticothalamique)-dysfct génétique ou acquis dans les E généralisées idiopathiques de type absence

  19. Epileptogenèse primaire: mécanismes. • Facteurs neurobiologiques • = Rupture d’équilibre à plusieurs niveaux: • Membranaire, Synaptique, Environnemental • Facteurs synaptiques:déséquilibre entre systèmes inhibiteurs et excitateurs • Système GABA :   état d’hyperexitabilité par désinhibition • agonistes GABA: barbiturique et BZD = anticonvulsivants. • Système glutaminergique: excés d’excitabilité • Système de neuromodulation: Ach, Monoamines, divers neuropeptides… • Directement ou par intermédiaire d’une modulation sur le couple GABA-glutamate • Facteurs environnementaux:péri-neuronal • Sous dépendance système complexe vasculaire (BHE), glial (astrocyte, microglie) et du LCR. •  Interactions glio-neuronales - couplage activité neuronale-métabolisme énergétique-débit sanguin cérébral.

  20. Epileptogenèse primaire. Activation physiologique Effet combiné de:-excitation récurrente-boucles récurrentes ou désinhibition GABAergique -activation glutaminergique (NMDA) - anle [K+] extracellulaire et/ou [Ca+] intracellulaire. -Potentiel inhibiteur -Récurrence inhibitrice - [K+] extracellulaire Décharge intercritique • Sous influence de facteurs variés: - PExPS (glutamate) • - PInPS (GABA) • - clairance du [K+] extracellulaire (dysfct glial) • -Accumulation [Ca+] intracellulaire (insuff des systèmes tampons) • -Dysfct des systèmes de neuromodulation •  courants K+ sortants assurant nlement la repolarisation membranaire. Activité critique Crise Conséquences neurobiologiques Neurotransmission Neuropeptides Proteines calcium dépendantes Système glial Facteurs de transcription Facteurs neurotrophiques Ann Fr Anesth Réamim 2001; 20:97-107. M.Baldy-Moulinier, A. Crespel: Mécanisme de transition

  21. Epileptogenèse primairesecondaire. Activation physiologique EPILEPTOGENESE PRIMAIRE (Facteurs génétiques et acquis) Décharges intercritiques EPILEPTOGENESE SECONDAIRE Facteurs de précipitation CRISES Etiologies occasionelles Neurotransmission Neuropeptides Proteines calcium dépendantes Système glial Facteurs de transcription Facteurs neurotrophiques Conséquences neurobiologiques (Immédiates ou à long terme) = Aggravation d’une crise ou le passage d’une situation aiguë à un état chronique  Crises E sévères ou Etat De Mal Epileptique. Ann Fr Anesth Réamim 2001; 20:97-107. M.Baldy-Moulinier, A. Crespel: Physiologie des crises (et EDME) en fonction de l’étiologie.

  22. Epileptogenèse primairesecondaire. LIBERATION DU GLUTAMATE Récepteurs Ka/AMPA Récepteurs NMDA Récepteurs Métabotropiques Na+ Ca++ Génome Endonucléase Mitochondries Proteine kinase Lipase NO synthase Protéase Entrée d’ions Cytosquelette Phospholipides membranaires NO Lyse Transmission synaptique Génes précoces Lyse osmotique Radicaux libres MORT NEURONALE APOPTOSE Ann Fr Anesth Réamim 2001; 20:97-107. M.Baldy-Moulinier, A. Crespel:Réactions moléculaires et cellulaires en cascade à partir de l’excitation glutaminergique au cours des crises et EDME.

  23. Epileptogenèse primairesecondaire. REPONSES IMMEDIATES Activation recepteurs glutaminergiques, Ca++, AMPC, Kinase, Génes précoces, Facteurs de transcription, Fonctionnement cellulaire modifié Hyperexcitabilité Toxicité Hypersynchronie Survie REPONSE DIFFEREE Mort neuronale NFk  TNF  Neurotrophines Neurones Chimiokines, cytokines, lipides membranaires RéorganisationBourgeonnement Neurogenèse Néosynaptogenèse Réaction gliale GM-CSF TNF  IL1 MICROGLIE ASTROCYTES Réaction inflammatoire Ann Fr Anesth Réamim 2001; 20:97-107. M.Baldy-Moulinier, A. Crespel

  24. Epilepsie: Classification. • 1981 • International League Against Epilepsy-ILAE •  • Classification fondée sur • caractéristique clinique de la crise et • image obtenue par EEG. • Crise partielle, générélisée, pseudo-crise, « non classable » Ann Fr Réamim 2001; 20:145-58. N Engl J Med, 2003;349:1257-66. Anesthesia and Neurosurgery, 4th ed, J.Cottrell and D.S.Smith

  25. Anesthesia and Neurosurgery, 4th ed, J.Cottrell and D.S.Smith Epilepsie: Classification. • I. Partial seizures:a local or focal onset, seizures occured in silent areas of the brain, have no clinical manifestations and cannot be diagnosed without the aid of intracranial EEG. • A.Simple: undetectable alteration in consciousness during the seizure. Bilateral cerebral involvement is required to alter consciousness. Called auras. • B.Complex: seizure spread into multiple areas of the brain and alterconsciousness. Called psychomotor or temporal lobe seizure. • C.Partial onset with generalisation:seizure starts focally in one part of the brain and then spreads to involve much of the brain and brainstem, producing a convulsive seizure, either clonic or tonic. • II.Generalized seizures: EEG shows simultaneous involvement of both cerebral hemispheres, no focal onset, multifocal or have a partial onset. • A.Inhibitory:produce predominantly negative phenomena and include absence seizures (petit mal seizure) and atonic seizures during which the patient loses muscle tone and falls down. • 1.Absence • 2.Atonic • B.Excitatory:positive phenomena include … • 1.Myoclonic • 2.Clonic • 3.Tonic • III.Pseudoseizures:mimic any of previously mentionned partial or generalized seizures. • IV.Unclassified:nonepileptic seizure: alcohol withdrawal or other exogenous toxins, generalized tonic or clonic seizures.

  26. Epilepsie: Classification. • 1989 • Nouvelle classification • Aspect de la crise (partielle vs généralisée) • Notion d’étiologie: • Idiopathique • non occasionnée par ou liée à une maladie neurologique • catégorisée selon âge de survenue, les caractéristiques EEG et la prédisposition génétique • Symptomatique • liée à une atteinte connue du SNC • déterminé par la localisation cérébrale, la clinique et les facteurs étiologiques • Cryptogénique • crise ou S E présumé être symptomatique mais dont l’étiologie reste inconnue < Facteurs génétiques < Facteurs acquis

  27. Epilepsie: Classification.

  28. Epilepsie: Données étiologiques. • Etiologie Chronique:facteurs multiples, génétiques ou acquis. • facteurs génétiques > E idiopathiques expression dépend de l’âge ~ dégré de maturation cérébrale. • facteurs acquis > E symptomatiques (lésionnels ou métaboliques) • !! Quelque soit l’étiologie, la chronicité correspond à une prédispositionà la survenue des crises par  du seuil épileptogène • ~ décharge intercritique (pointe ou pointe-onde sur EEG scalp). Passage état intercritique  crise: facteur de précipitation. • Etiologie Aiguë: circonstance particulière • soit une affection cérébrale aiguë • soit une perturbation systémique à retentissement cérébral • Phase aiguë trauma cranio-cérébral, AVC, infection SNC, période postop immédiate, intoxication aiguë, sevrage médcteux ou alcoolique, tr métaboliques, états fébriles chez l’enfant. • ~ Hyperexitabilité neuronale régionale ou diffuse transitoire. • R/ cause suffit à prévenir récurrence ou la prolongation de la crise, pfs R/ anti-E temporairement nécessaire. • Et aggravation et passage vers chronicité  conséquences neurobiologiques Ann Fr Anesth Réamim 2001; 20:97-107. M.Baldy-Moulinier, A. Crespel

  29. Epilepsie: Données étiologiques. Activation physiologique Etiologie chronique EPILEPTOGENESE PRIMAIRE (Facteurs génétiques et acquis) Décharges intercritiques EPILEPTOGENESE SECONDAIRE Facteurs de précipitation CRISES Etiologies occasionnelles Etiologie aiguë Conséquences neurobiologiques (Immédiates ou à long terme) Aggravation d’une crise ou le passage d’une situation aiguë à un état chronique  Crises E sévères ou EDME Ann Fr Anesth Réamim 2001; 20:97-107. M.Baldy-Moulinier, A. Crespel: Physiologie des crises (et EDME) en fonction de l’étiologie.

  30. Epilepsie. Epileptogenèseprimaire: Etiologie chronique (génétique ou acquise) ou aiguë Facteurs neurobiologiques: -Membranaire (génétique) -Synaptique (GABA,glutamate) -Environnementaux ? Et l’anesthésie ? Epileptogenèse secondaire: Neurotoxicité glutaminergique Réorganisation-Bourgeonnement-Neurogenèse-Néosynaptogenèse

  31. Epilepsie: = urgence. • Pour prévenir dommage cérébraux • Endéans les 20 min • ! Endéans les 10 min état convulsif grave ? • «Status epilepticus ( > 30 min) = epileptic seizures that are so frequently repeated or so prolonged as to create a fixed and lasting epileptic condition.» •  > 20% décès ! •  réfractaire=crise E cliniquement et EEG réfractaire après R/ 1ère ou 2de ligne endéans les 60 min après début crise • = Urgence  Prévenir complications: • Hyperthermie, hypoglycémie, hypoTA, rhabdomyolyse, oedème pulm, oedème cérébral, tr.autorégulation cérébrale. Ann Fr Anesth Réamim 2001; 20:97-107. M.Baldy-Moulinier, A. Crespel - Anesthesia and Neurosurgery, 4th ed, J.Cottrell and D.S.Smith - Epilepsia 2004

  32. Epilepsie: = urgence. • Crise • BZD: lorazépam, diazépam, midazolam • Phénytoïne (DPH®) • Si réfractaire: • Intubation-ventilation ? Exclure hypoglycémie ? • Barbiturique: phénobarbital, thiopental (hautes doses) • Valproate IV (Dépakine®), topiramate, tiagabine • Propofol: • ! ambulance pour patients réfractaires aux Bzd: bolus 30 mg ttes les 30 sec jusqu’à l’arrêt de la crise • Anesthésiques volatils ! Halothane, isoflurane, desflurane • Kétamine ? Anesthesia and Neurosurgery, 4th ed, J.Cottrell and D.S.Smith. Chest 2004; 126:582-591: Management of status epilepticus.

  33. Epilepsie: Traitement médical. • Anti-Epileptiques: • Nombreux • Classés selon pharmacocinétique, toxicité clinique, efficacité • Spécifiques pour certains S E • Absence, E atonic, Lennox-gastaut, Epilepsie myoclonic juvénile, Maladie de Unverricht-Lundborg, E partielle simple et complexe • Schématiquement classés en 2 catégories selon: • 1/ Potentialisent l’action du GABA: • Barbituriques, benzodiazépines, le valproate de sodium, gabapentine, tiagabine, vigabatrin. •  Effet sédatif • 2/ Diminuent la neurotransmission du glutamate: • Felbamate, lamotrigine •  Action tonique • Ou ont les deux effets : topiramate

  34. Potentialisent l’action du GABA:-BZD ( transmission GABA), barbituriques (action directe sur récepteur GABA), valproate de sodium, la gabapentine, la tiagabine et le vigabatrin -tous un effet sédatif. Diminuent neurotransmission glutaminergique:-Felbamate, lamotrigine -action tonique Topiramate Bloqueurs des canaux Na+ Bloqueurs des canaux Ca++

  35. * Inducteur enzygmatique hépatique !!

  36. Epilepsie: Traitement IV!. • Phénytoine: • Anti-arythmique classe Ib, Inducteur enzygmatique • Hépatite cholestatique avec  phosph alcalines et GT • Diphantoine® IV-Solution injectable: propylène glycol = très alcalin ! • Risque précipitation ! Avec autres solutés surtout glucosés • Sous-cut: réact inflammatoire et nécrose • Sous surveillance ECG et TA: • Action sur tissu de conduction A et V, FV •  doses si hypoTA, tr du rythme, allongement de l’espace QT. • Barbiturique: • CI absolues: porphyrie aiguë intermittente • Dépression corticosurrénalienne avec baisse du cortisol plasmatique >< étomidate réversible et répond à ACTH • Thrombophlébite-Extravasation: nécrose tissulaire • Incompatibilité physico-chimique-Précipitation: kétamine, curares, péthidine.

  37. Epilepsie: investigation préopératoire. • Biologie: • Formule sanguine • Hémostase - TSg? (acide valproïque) • Électrolytes • Tests de la fonction hépatique: selon clinique •  GT 70% des cas,  phosphatases alcalines et aminotransférases 30% des cas. • [MAE] sg (?) • ECG: • Tr. de conduction A-V ou d’arythmie • !carbamazépine • Comme tracé de référence, peut se modifier pdt les crises

  38. Patient épileptique tenir compte de deux aspects: Epilepsie: investigation préopératoire. Aspect psychologique: -position psychologique et sociale défavorable -crainte continuelle d’une nouvelle crise -dépendance tiers personne -désordres psychiatriques: anxiété, suicide, psychose, tr cognitifs -stigmates de chutes fréquentes -«Sudden death Syndrome»: suddenly and unexpectedly, incidence 5x > population général -certaine marginalisation Traitement médicamenteux:-! Polythérapie anti-E -connaître leur parcours en terme de séquelles éventuelles, de réactions toxiques à un ou plusieurs MAE,d’effets secondaires et d’interactions avec les anesthésiques.

  39. Epilepsie: procédures chirurgicales. «NonBrain Epilepsy Surgery» Non Epilepsy Surgery Vagal Nerve Stimulator System «Brain Epilepsy Surgery» Propriétes anesthésiques? Supprimer ou potentialiser l’activité épileptique ? Lobectomie temporale Amygdalo-hippocampectomie Excision corticale extra-temporale ou –frontale Hémisphérotomie Calloso-tomie (Corps calleux) Excision stéréotaxique Trans-section sous-piales multiples Preoperative procedures diagnosis -Test de Wada: injection intra-carotidienne-amobarbital -CT scan, RMN, Petscan… EEG ou ECoG peropératoire

  40. Epilepsie & anesthésie. • A la fois des propriétés pro-et anti-convulsivantes • Souvent dose-dépendant • Nécessaire d’analyser données de la littérature en fonction: • Population étudiée: patients épileptiques ou non • Circonstances d’utilisation • Posologies • Mode de documentation d’une activité E: clinique ou EEG • Méthode d’analyse de l’EEG: EEG de surface ou électrodes profondes Ann Fr Anesth Réamim 2001; 20:171-9. N.Bruder, M. Bonnet.

  41. Effets pro- ou anti-convulsivants ? Bracco et Bissonnette. Ed:Pediatric Anesthesia, 2000 Effet reproductible forte évidence Evidence modérée Propofol récemment approuvé par FDA dans le R/ mal épileptique Evidence faible Cas isolé < = Effet démontré à faibles doses (infrathérapeutique ) > = Effet démontré à hautes doses Métabolite =normépéridine proconvulsivant, MAE conversion M en norM

  42. Effets pro- ou anti-convulsivants ? • Propofol • Alkylphénol, 2,6-diisopropylphenol • Alternative aux barbituriques en cas E Réfractaire? • Propofol Treatment of Refractory Status Epilepticus: A study of 31 episodes. Epilepsia, 2004; 45: 757-763. • 31 épisodes chez 27 adultes. • E2 :hyperlipémie, shivering à la fin AG, pas de PRO infusion S •  hyperlipémie, rhabdomyolyse, acidose lactique  collapsus cardio-vasculaire  mort.  Interférence avec respiration mitochondriale. • Active directement récepteur GABA • Efficacité ? Récepteurs GABA à des sites différents des BZDs et barbituriques! • + ? inhibition NMDA-r, modulation influx Ca++, antioxydant Chest 2004; 126:582-591. Critical care review. The management of status epilepticus

  43. Effets pro- ou anti-convulsivants ? • Propofol • Alkylphenol, 2,6-diisopropylphenol • ! Mvts anormaux et activité seizure-like • Opisthotonos,  tonus avec secousses, mvts rythmiques. • Probablement: • faible dose: activité excitatrice subcorticale dopaminergique induite par de PRO. • Disparaissent à htes doses par inhibition GABA cortical. • PRO aussi antagoniste glycine sous-cortical et structure spinale • action sous-cortical du PRO suggéré pour son action antiprurigineuse et anti-émétique. • Svt pas d’EEG disponible-confondu avec E. • Cas isolés sans réel étude comparative avec large collectif Neurology 2002; 58:1327-1332. Seizue-like phenomena and propofol.

  44. Effets pro- ou anti-convulsivants ? • AG inhalatoire • Isoflurane: • 1 MAC activité rapide de faible amplitude suivie d’une activité de fréquence plus faible et plus ample • > 1.5 MAC périodes de silence électrique, > 2 MAC tracé plat •  puissant anti-convulsivant • Desflurane: • EEG // isofl, pas activité E même à [ ] élevées sous hypocapnie •  faible potentiel épileptogène mais peu d’études • Anesthesiology 2002;97:261-4. Ann Fr Anesth Réamim 2001; 20:171-9. N.Bruder, M.Bonnet.

  45. Effets pro- ou anti-convulsivants ? • Sevoflurane: • Expérimentalement aussi bien pro- que anti-convulsivant • Cas cliniques rapportés chez E et non-E • Chez non-E: -manifestations cliniques sans EEG = //myoclonies -anomalies isolées EEG • Etudes 1999 • 30 patients, induction au masque, 22EEG épileptiforme, plus fréquent si hypocapnie, s’accompagnait  ce  et TA ! • 21 enfants induction avec sevo,  EEG d’E mais ts prémédiqués avec midazolam IR 15 min avant ! • !! Crises E décrites surviennent à [> 2 MAC] • hypocapnie (hyperV) semble ne pas jouer un rôle aussi important qu’avec enflurane. • Risque  siN2O, si induction par palier ??? •  Chez pat E, actuellement:pas de limitation à utiliser S mais si mvt tonico-clonique   [ ] ou stop. •  !! Manifestations EEGsevofl   débit et métabolisme cérébral •  pas souhaitable dans contexte neurochirurgical ! Ann Fr Anesth Réamim 2001; 20:171-9. N.Bruder, M. Bonnet.

  46. Effets pro- ou anti-convulsivants ? • Facteurs non pharmacologiques • Age • Hypo-Hyper-thermie • Hypoglycémie symptomatique • ralentissement global de EEGvers E généralisée • Tr électrolytiques (Ca++, Na+,Mg++) • susceptibles d’altérer tracé EEG • Atteintes systémiques: • thyroïdiennes, hépatiques ou rénales • Hyperventilation • aggravation de l’EEG Ann Fr Anesth Réamim 2001; 20:97-107. M.Baldy-Moulinier, A. Crespel

  47. Conclusion. • Patient épileptique: • Etiologie de l’épilepsie? • ! Aspect psychologique - R/ médicamenteux: ! Polythérapie • Préop: hémato, iono, hémostase, fct hépatique, [MAE], ECG. • Prémédication: anti-E habituels • Anesthésie: • A la fois des propriétés pro- et anti-convulsivantes • Souvent dose-dépendant • « Absence de monitoring EEG perop chez patients à risque d’E impose d’utiliser les agents possédant le potentiel épileptogène le plus faible possible » ? •  Pas de lésion cérébrale mais effet métabolique !  importante métabolisme et du débit sanguin cérébral (2 à 5x)

  48. Questions. -1/ Le volume total du LCR chez l’adulte est de 100 à 150 ml.La productionjounalière de LCR est de  500 ml/jour. Vrai ou Faux ? -2/ La Laudanosine, métabolite de l’atracurium, est épileptogène. Vrai ou Faux ? -3/ Une hypoglycémie aigue et soutenue peut être aussi dévastatrice qu’une hypoxie. Vrai ou Faux ? -4/ Les anomalies aiguë de l’osmolarité plasmatique ont peu de conséquences sur le cerveau. Vrai ou Faux ? -5/ Le GABA et le glutamate sont deux acides aminés excitateurs parmi les plus importants du SNC. Vrai ou Faux ?

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