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Imagerie des Démences C Delmaire CHRU Lille

Imagerie des Démences C Delmaire CHRU Lille. Pourquoi faire une IRM dans la maladie d’Alzheimer?. Recommandations de l’ HAS (Mars 2008) concernant l’imagerie des démences. Une imagerie cérébrale systématique est recommandée pour toute démence d’installation récente.

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Imagerie des Démences C Delmaire CHRU Lille

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Presentation Transcript

  1. Imagerie des DémencesC Delmaire CHRU Lille

  2. Pourquoi faire une IRM dans la maladie d’Alzheimer? Recommandations de l’ HAS (Mars 2008) concernant l’imagerie des démences Une imagerie cérébrale systématique est recommandée pour toute démence d’installation récente. Le but de cet examen est de ne pas méconnaître l’existence d’une autre cause de démence (processus expansif intracrânien, hydrocéphalie à pression normale, lésions d’origine vasculaire, etc.). [...]. Et d’objectiver une atrophie associée ou non à des lésions vasculaires

  3. Recommandations de l’ HAS (Mars 2008) concernant l’imagerie des démences Cet examen est une imagerie par résonance magnétique nucléaire (IRM) à défaut une tomodensitométrie cérébrale sans injection de produit de contraste est réalisée.

  4. Pratiques de la neuro-imagerie dans la maladie d’Alzheimer et des démences apparentéesIndications des pratiques • La réalisation d’une imagerie par émission monophotonique (SPECT) : démence atypique ou de doute diagnostique • Une imagerie par émission de positrons (PET) est réservée exclusivement aux protocoles de recherche clinique

  5. Evolution des recommandations de l’ANAES puis de l’HAS concernant l’imagerie des démences au diagnostic positif Du diagnosticd’élimination …et d’objectiver une atrophie associée ou non à des lésions vasculaires Le but de cet examen est de ne pas méconnaître l’existence d’une autre cause de démence….

  6. Objectifs de l’IRM • Eliminer une cause neurochirurgicale • Diagnostic des autres démences • Neurodégénératives • Alzheimer : 60% • Autres : DFT , Lewy (15%)… • Evaluer/localiser une atrophie • Estimer les anomalies vasculaires • Démences vasculaires : 8-15% (Jellinger J Alzheimer dis 2008) • ischémiques, lacunes, anomalies de la substance blanche, hémorragiques

  7. Protocole : Recommandation SFNRSeptembre 2008 • Analyse morphologique et vasculaire • Volume T1 • Analyse vasculaire • FLAIR • EGT2 • T2 • Diffusion axiale Recommandations HAS Mars 2008 : Cet examen est une imagerie par résonance magnétique nucléaire (IRM) avec des temps T1, T2, T2* et FLAIR et des coupes coronales permettant de visualiser l’hippocampe

  8. Intérêt de l’acquisition 3D T1 • Acquisition nécessaire dans le plan hippocampique • reconstruire dans le plan perpendiculaire à l’hippocampe • Corriger une asymétrie • Reconstruire en coupes fines A

  9. Intérêt de l’acquisition 3D T1 • Confirmer une atrophie sur plusieurs plans • Reconstruction sagittale : • Gradient antéropostérieur de l’atrophie • DFT : 12% • Atrophie lobaire postérieure

  10. Intérêt de l’acquisition 3D T1 • Reformatage possible pour retrouver un plan identique • Permet un archivage et un suivi évolutif • Suivi du patient 1997 2001 • H 67 ans, droitier. 1997 : «un trouble de mémoire associé à l’âge » 2001 : Troubles mnésiques . Autonomie dans les activités vie quotidienne globalement préservée

  11. Intérêt de l’acquisition 3D T1 • Lacunes

  12. Maladied’Alzheimer • Lésions histologiques - dépots amyloides : plaques séniles, diffuse • atteinte neuronale : Dégénerescence neuroibrillaire, hyperphosphorylation de Tau, atrophie cérébrale (temporale interne) • Progression des lésions spécifique : cortex enthorinal, hippocampe, aires associatives polymodales, unimodales puis aires primaires

  13. MA : nouveaux critères • Atteinte de la mémoire épisodique • 1 ou pls critères suivants : • atrophie hippocampique et absence d’autre lésion temporale médiale • Marqueur LCR (tau, AB 1-42) • PET • Mutation autosomale dominante familiale

  14. L’Atrophie hippocampique dans la MA • Précoce dans la maladie Sujet sain âgé Alzheimer Forme légère 25% d’atrophie Alzheimer Forme modérée 40% d’atrophie Atrophie corrélée au MMS

  15. IRM dans la MA : Le cas idéal

  16. Atteinte Hippocampe G : Mémoire verbale épisodique (spécifiquement altérée/précoce dans la MA) • Hippocampe droit : Altération mémoire visuelle Associée parfois à une atrophie pariétale médiane

  17. Grader l’atrophie?

  18. Echelle de Scheltens 0 à 4

  19. D : 0 G : 0

  20. D : 2-3+ G : 2 223

  21. 020133DM D : 2+-3- G : 3-4

  22. Mesures volumiques 1 2 postérieur 3 4 5 antérieur 6 7 8 9 10

  23. Importance d’une meilleure caractérisation de la phase prodromale de la maladie d’Alzheimer • Difficultés avec la définition du Mild Cognitif Impairment (MCI) AUTONOMIE PRESERVEE • Concept clinique hétérogène qui inclut des pathologies différentes • MCI amnésique : 70% des sujets avec un MCI-a développent une démence de type Alzheimer (Jicha et al. Arch Neurol 2006) • Nécessité de reconnaître les formes prodromales de la MA dans le MCI Dubois, Feldman et al. Lancet Neurol 2007

  24. En cas de doute….regarder sur les coupes antérieures

  25. Comparer l’évolution 1997 2001 H 59 ans. HDM :difficultés mnésiques. Tests : difficultés de calcul. Evolution : régression des troubles d’après le patient, confirmée par les tests • H 67 ans, droitier. 1997 : «un trouble de mémoire associé à l’âge » 2001 : Troubles mnésiques . Autonomie dans les activités vie quotidienne globalement préservée

  26. 1997 2001 Troubles de la mémoire Majoration des plaintes mnésiques Atrophie temporale interne+++ Evolution vers MA Atrophie hippocampique prédictive de l’évolution vers une MA Taux d’atrophie annuel (1,5 %) + important pour MCI qui évolue vers MA (2%) LCR : prot tau et AB 42, précoces, avant MA PIB (marqueur de la plaque sénile) : 100% MA – 60% MCI – 30% sains…

  27. En résumé • L’atrophie hippocampique et parahippocampique est • Précoce • Sensible • Corrélée aux performances mnésiques • Présente avant • l’établissement du diagnostic (Troubles cognitifs discrets ou « mild cognitive impairment » = MCI) • l’apparition des premiers signes cliniques (sujets à risque)

  28. Attention • L’atrophie hippocampique a été retrouvée dans : • les démences vasculaires (88%) • la maladie de parkinson sans démence (MP), ou avec démence (MPD), • la démence à corps de Lewy (DLB) : 62%

  29. Existe-t-il une atrophie?

  30. MA MA MCI évolutif Trouble anxiodépressif

  31. Signes IRM associés ?

  32. Il existe des lésions de la SB ou des noyaux gris centraux? Peut on en rester à : MA : atrophie hippocampique Dva : anomalie vasculaire

  33. Maladie d’Alzheimer et anomalies vasculaires 1. L’atrophie temporale n’est pas spécifique de la maladie d’Alzheimer et peut être présente dans la démence vasculaire (<) 2. Les anomalies vasculaires peuvent se voir dans la maladie d’Alzheimer (20-30%) : anapath, moins marquées, FR communs, rôle dans les troubles cognitfs en particulier tableaux exécutifs. 3. Anomalies vasculaires FR de l’évolution d’un MCI vers la démence MA ?: contradictoires

  34. Il existe des lésions de la SB ou des noyaux gris centraux? • Echelle de Fazekas • Hypersignaux de la substance blanche de plus de 25% de la totalité de la substance blanche, de multiples lacunes dans lesganglions de la base et la substance blanche frontale et des lésions thalamiques bilatérales (NINDS AIREN, DSM IV).

  35. Il existe des microbleeds? • Micro saignement : • Hypointense en T2* • Arrondi ou ovalaire • Absence d’hypersignal sur les séquences SET1 ou T2 • Au moins la moitié de la lésion est entourée de parenchyme • Disctinct des dépots de fer ou calciques, osseux, ou vaisseaux • Absence d’ATCD traumatique

  36. Marqueur pathologie vasculaire :HTA : BG, cervelet, thalamus, troncangiopathie amyloïde : lobaire 84 ans HTA 77 ans pas d’ATCD HTA, Greenberg Lancet neurol 2009

  37. Micro Bleeds et MA • Knudsen Neurology 2001 • Association : 1/5 prédominance lobaire • Physiopathologie : • HTA (Skoog lancet 1996) • et/ou angiopathie amyloïde (Attems J Acta Neuropathologica 2005) • Rôledans les troubles cognitifs • Facteurde mauvais pronostic ( Henneman stroke 2009)

  38. Les démences non alzheimer

  39. F 84 ans, • ATCD: HTA, DNID • HDM : oublis et hallucinations visuelles (voit un homme dormir aux pieds de son lit) • Examen : • MMS : 28/30 • Troubles visuo constructifs et visuoperceptifs • Suspicion de démence à corps de Lewy débutante

  40. F 84 ans, • ATCD: HTA, DNID • HDM : oublis et hallucinations visuelles (voit un homme dormir aux pieds de son lit) • Examen : • MMS : 28/30 • Troubles visuo constructifs et visuoperceptifs • Suspicion de démence à corps de Lewy débutante

  41. Quelles sont les anomalies décrites en IRM? A-Atrophie hippocampique B-Anomalies de la substance blanche C-Atrophie occipitale D-Atrophie frontale

  42. Quelles sont les anomalies décrites en IRM? A-Atrophie hippocampique B-Anomalies de la substance blanche C-Atrophie occipitale D-Atrophie frontale

  43. L’IRM est elle compatible avec le diagnostic? a-Oui b-Non

  44. L’IRM est elle compatible avec le diagnostic? a-Oui b-Non

  45. Quel(s) examen(s) complémentaire(s) pourrai(en)t être utile(s) : A-Débitmétrie cérébrale B-Marqueur du transporteur de la dopamine C-Scanner cérébral

  46. Quel(s) examen(s) complémentaire(s) pourrai(en)t être utile(s) : A-Débitmétrie cérébrale B-Marqueur du transporteur de la dopamine C-Scanner cérébral

  47. Débitmétrie : hypofixation du cortex temporal droit, pariétal associatif et occipital

  48. TEP : DLB vs AD Gilman Exp neurol 2004 Minoshima Ann Neurol2001

  49. Marqueur du transporteur de la dopamine [123I] FP-CIT (DATscan) Perte dopaminergique T P Se 78% Sp 94% L AD Walker JNNP 2006

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