1 / 65

El paciente inestable sin criterios de gravedad.

TALLER 4. El paciente inestable sin criterios de gravedad. Tratamiento compensador hospitalario criterios de estabilización y alta. Pilar Sampériz Legarre Pilar Martín Fortea Servicio de Medicina Interna H.C.U. “Lozano Blesa”. Zaragoza. HISTORIA CLÍNICA: ANTECEDENTES PERSONALES.

jaunie
Download Presentation

El paciente inestable sin criterios de gravedad.

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. TALLER 4 El paciente inestable sin criterios de gravedad. Tratamiento compensador hospitalario criterios de estabilización y alta. Pilar Sampériz Legarre Pilar Martín Fortea Servicio de Medicina Interna H.C.U. “Lozano Blesa”. Zaragoza

  2. HISTORIA CLÍNICA: ANTECEDENTES PERSONALES • Varón de 83 años • Agricultor. Vive en el pueblo con su mujer • Ex-Fumador de 10 cig/día desde hace 4 años • Bebedor de 20 gr/día de alcohol • Antecedentes personales de: • HTAde 15 años de evolución • DIABETES M. TIPO 2desde hace 8 años • BRONQUITIS CRÓNICA • AITvertebrobasilar hace 4 años

  3. HISTORIA CLÍNICA: • En tratamiento habitual con: • Diltiazem retard 120 mgr • Metformina 1700 mgr • Formoterol inhalado • AAS 300 mgr TRASLADO AL SERVICIO DE URGENCIAS POR EPISODIO DE DISNEA PAROXÍSTICA NOCTURNA

  4. HISTORIA CLÍNICA: ENFERMEDAD ACTUAL • Disnea progresiva (grado III) de 4 días de evolución. • Palpitaciones, tos seca de predominio nocturno, edemas maleolares, nicturia, ligero descenso de la diuresis. • No dolor torácico. No fiebre. • Ingresa enel SERVICIO DE MEDICINA INTERNA con los diagnósticos de : EDEMA AGUDO DE PULMÓN FIBRILACIÓN AURICULAR CON RESPUESTA VENTRICULAR A 170 lpm HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA HTA

  5. HISTORIA CLÍNICA: • TRATAMIENTO desde S. Urgencias: • Reposo en cama a 45º • Oxigenoterapia • Furosemida IV • Digoxina IV • Nitroglicerina IV • Anticoagulación con HBPM • Sondaje vesical. Control diuresis

  6. TENEMOS UN INGRESO… ¿QUÉ HACEMOS?

  7. SOBREPESO DIABETES HTA TABACO HVI ¿ESTÁN CLAROS LOS FACTORES DE RIESGO? BRONQUITIS CRÓNICA ENFERMEDAD ARTERIAL

  8. HISTORIA CLÍNICA: • EXPLORACIÓN FÍSICA en planta: • - Afebril. TA 140/70 mmHg. IMC 28 kg/m2 • - Buen estado general, eupnéico. • - Cuello: ingurgitación yugular, no soplos carotídeos • - AC: arrítmica, a 106 lpm, 1R disminuído, soplo sistólico II/VI en foco mitral. • - AP: crepitantes finos en bases pulmonares • - Abdomen: hepatomegalia ligeramente dolorosa, 2cm por debajo del reborde costal • - EEII: no edemas maleolares, disminución de pulso pedio izquierdo

  9. ¿CUÁL ES NUESTRA IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA? PRIMER EPISODIO DE INSUFICIENCIA CARDÍACA, DESENCADENADA POR FIBRILACIÓN AURICULAR RÁPIDA, EN UN PACIENTE CON CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA

  10. OBJETIVOS Y ESTRATEGIAS DEL TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA EN LA FASE SUBAGUDA Dickstein K, Cohen-Solal A,et al. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. Eur Heart J 2008;29:2388-442.

  11. OBJETIVOS Y ESTRATEGIAS DEL TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA EN LA FASE SUBAGUDA URGENCIAS

  12. ¿CÓMO DEBE SER EL DIAGNÓSTICO? Sindrómico Clase funcional (NYHA) Clasificación según FE Daño estructural (estadio AHA) Factor desencadenante Etiología Comorbilidad

  13. Sintomas típicos de insuficiencia cardiaca. Signos típicos de insuficiencia cardiaca Evidencia objetiva de anomalía estructural o funcional del corazón en reposo DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO DE INSUFICIENCIA CARDÍACA Disnea, fatiga, cansancio, edema maleolar Taquicardia, taquipnea, estertores pulmonares, derrame pleural, elevación de la presión venosa yugular, edema periférico, hepatomegalia Cardiomegalia, 3R, soplos cardíacos, aumento del BNP, anomalía en ecocardiograma Dickstein K, Cohen-Solal A,et al. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. Eur Heart J 2008;29:2388-442.

  14. ¿CÓMO DEBE SER EL DIAGNÓSTICO? Sindrómico Factor desencadenante Clase funcional (NYHA) Clasificación según FE Daño estructural (estadio AHA) Etiología Comorbilidad

  15. Dickstein K, Cohen-Solal A,et al. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. Eur Heart J 2008;29:2388-442.

  16. ¿CÓMO DEBE SER EL DIAGNÓSTICO? Sindrómico Factor desencadenante “INSUFICIENCIA CARDÍACA NO DEBE SER NUNCA EL ÚNICO DIAGNÓSTICO. SIEMPRE SE BUSCARÁ LA CAUSA SUBYACENTE” Clase funcional (NYHA) Clasificación según FE Daño estructural (estadio AHA) Etiología Comorbilidad Dickstein K, Cohen-Solal A,et al. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. Eur Heart J 2008;29:2388-442.

  17. ¿QUÉ PRUEBAS COMPLEMENTARIAS HAY QUE SOLICITAR? LABORATORIO MARCADORES DE STRESS DEL MIOCITO ECG RX TORAX ECOCARDIOGRAMA OTRAS SEGÚN SOSPECHA CLÍNICA

  18. LABORATORIO Hemograma Función renal / filtrado glomerular Función hepática Perfil lipídico Na, K, Ca, P, Mg Glucemia basal, HbA1c TSH Orina Otras según la sospecha clinica Troponina • En nuestro paciente: • - Hb 12.3 g/dl, VCM 83 fl • urea 0.67 mg/dl, creatinina 1.7 mg/dl, filtrado glomerular: 48ml/min • enzimas hepáticas normales • colesterol 180 mg/dl;LDL 115 • Na 136 mEq/l, K 3,8 mEq/l • Gucosa 160, HbA1c 6.7 • TSH normal • Sedimento urinario no patológico • Microalbuminuria: 150mg/24h • Estudio de anemia ( Fe, B12, fólico)

  19. MARCADORES DE STRESS DEL MIOCITO Péptido natriurético tipo B En nuestro paciente: NTproBNP 2654 pg/ml • Útil para decidir ingresos y altas hospitalarias • Una concentración elevada pese a tto óptimo indica mal pronóstico • Los títulos suelen ser más bajos en pacientes con FE preservada • Los títulos suelen ser más altos en casos de HVI, IAM, mujeres, >60 años, FE disminuída. Títulos más bajos en obesos Braunwald E. N Engl J Med 2008;358:2148-2159

  20. Debe realizarse de forma sistemática Puede ser normal,PERO OBLIGARÍA A RECONSIDERAR EL DIAGNÓSTICO VPN ≈ 98% para IC con disfunción sistólica* Datos a tener en cuenta: ritmo – signos de HVI – IAM – duración QRS ELECTROCARDIOGRAMA • RADIOGRAFÍA DE TÓRAX • Cardiomegalia • Redistribución del flujo venoso • Edema intersticial: • Derrame pleural • Edema alveolar Recomendación clase I, nivel C *Davie AP, Francis CM, Love MP. BMJ. 1996.

  21. ECG / RX DE TORAX

  22. ECOCARDIOGRAMA-DOPPLER • El diagnóstico clínico de insuficiencia cardiacadebe incluir su realización • ¿Fracción eyección disminuida o preservada? • ¿Estructura del VI es normal o anormal? • ¿Alteración de la función diastólica del ventrículo izquierdo? • ¿Otras anomalías estructurales responsables? • En nuestro paciente: • Aurícula izquierda dilatada (50mm) • Ventrículo izquierdo dilatado • Diámetro telediastólico 62mm • Diámetro telesistólico 50mm • Disfunción sistólica del ventrículo izquierdo. • Fracción de eyección: 35% • No alteraciones segmentarias de la contracctilidad • Ligera insuficiencia mitral • No derrame pericárdico

  23. OBJETIVOS Y ESTRATEGIAS DEL TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA EN LA FASE SUBAGUDA URGENCIAS Dickstein K, Cohen-Solal A,et al. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. Eur Heart J 2008;29:2388-442.

  24. TRATAMIENTO DE LA IC • Medidas generales • Fármacos: mejoría clínica mejoría de supervivencia • Tratamiento de comorbididad • Evitar descompensaciones

  25. TRATAMIENTO DE LA IC

  26. TRATAMIENTO Medidas generales • Tratamiento de factores agravantes-desencadenantes • O2 según sat O2 • Dieta ( de diabético, hiposódica ) • Actividad progresiva • Retirar vía venosa • Toma de TA; diuresis diaria • BMTest De-Co-Ce • Peso diario

  27. TRATAMIENTO Medidas farmacológicas • ¿Mantenemos diuréticos? • ¿Qué diuréticos? • ¿Hasta cuándo? • ¿Iniciamos IECA? ¿Cuándo? ¿Cuál? ¿Cómo? • ¿Iniciamos Beta-bloqueante? ¿Cuál? ¿Cómo? • ¿Seguimos con digoxina? • ¿Se suspende diltiacen? • ¿Seguimos con anticoagulación? • ¿Antiagregación?

  28. TRATAMIENTO DIURÉTICOS ¿Mantenemos diuréticos? ¿Qué diuréticos? ¿Hasta cuándo? Diurético de asa Pasar a vía oral, comprobando diuresis Dosis adecuada, controles ( clínico, peso, analítico) Disminuyendo dosis Valorar aumentar dosis y/o añadir otro diurético si diuresis no es suficiente

  29. TRATAMIENTO Dosis de diuréticos en pacientes con insuficiencia cardiaca

  30. TRATAMIENTO DIURÉTICOS • Base del tratamiento sintomático. • Alivio rápido de la clínica congestiva pulmonar y periférica. Uso conjunto con IECA y BB. • Mejoran: la función cardíaca la tolerancia al ejercicio No hay estudios a largo plazo de su efecto sobre la mortalidad.

  31. TRATAMIENTO Inhibidores de la Enzima Conversora de Angiotensina (IECA) ¿Iniciamos IECA? ¿Cuándo? Iniciamos IECA siempre. Antes del alta

  32. TRATAMIENTO Inhibidores de la Enzima Conversora de Angiotensina • Contraindicaciones *: • Historia de angioedema • Estenosis bilateral de la arteria renal • Estenosis aórtica severa • Gestación • I. Renal (Cr.>2,5mg/dl) • Hiperpotasemia>5 mEq/l • Con precaución en: • I.Renal • Hiperpotasemia • IECA + (ARA-II ó Antialdosterónico) • Hipotensión arterial *Sustituir por ARA-II (I , B)

  33. TRATAMIENTO

  34. TRATAMIENTO Inhibidores de la Enzima Conversora de Angiotensina (IECA) ¿Iniciamos IECA? ¿Cuándo? ¿Cuál? ¿Cómo? • Iniciamos IECA siempre. Antes del alta • Comienzo con dosis bajas ( Considerar aumento de dosis, si se tolera en hospitalizado). • Aumentar al doble tras 2-4 semanas. Función renal y electrolitos

  35. TRATAMIENTO Inhibidores de la Enzima Conversora de Angiotensina (IECA) Control Función renal y electrolitos • Aceptable : aumento creatinina del 50%, o concentración 3 mg/dl • No se aumentará la dosis: si empeoramiento o hiperpotasemia, • Se reduce a la mitad : si >3 mg/dl) pero <3,5 mg/dl) ; K >5,5 meq/l • Suprimir: si >3,5 mg/dl o > 6 meq/l Antes de inicio 1ª semana de su inicio 1 y 4 semanas del aumento 1, 3 y 6 meses de alcanzarse la dosis de mantenimiento y cada 6 meses

  36. TRATAMIENTO Inhibidores de la Enzima Conversora de Angiotensina • A todos los pacientes con FE reducida (≤ 40%) tengan o no síntomas. (I, A) Mejoran la hemodinámica • Mejoría sintomática • Incrementan la capacidad para el ejercicio Retraso en la progresión de la enfermedad • Disminuyen hospitalizaciones • Disminuyen la mortalidad

  37. TRATAMIENTO • ¿Iniciamos Beta-bloqueante? ¿Cuándo? ¿Cuál? ¿Cómo? • ¿Seguimos con Digoxina? • ¿Qué hacemos con Diltiazen?

  38. TRATAMIENTO Beta-bloqueante • Se inician de forma ambulatoria en pacientes clínicamente estables, tratados con IECA (o ARAII) • Antes del alta, siempre que sea posible: • Tras haber mejorado con otros tratamientos • No dependa de un agente inotropo intravenoso • Pueda observarse en el hospital , al menos 24h tras el inicio

  39. TRATAMIENTO Beta-bloqueante Indicado en todos los pacientes con IC sintomática y una FEVI ≤ 40% (I, A ) * Mejoran la función ventricular Aumentan el bienestar del paciente Retraso en la progresión de la enfermedad Disminuyen hospitalizaciones Disminuyen la mortalidad *Y en pacientes con disfunción sistólica deprimida, tras IAM

  40. TRATAMIENTO Beta-bloqueante Contraindicaciones • Asma EPOC con componente reactivo importante • Bradicardia sinusal (<50 lat/min), Enf. del seno y bloqueos de 2º y 3º grado • Hipotensión sintomática • IC descompensada severa

  41. TRATAMIENTO Beta-bloqueante Comenzar con dosis baja Aumentar la dosis paulatinamente • Monitorizar síntomas (insuficiencia cardíaca, retención, hipotensión sintomática y bradicardia. • Reducir / interrumpir sólo en caso de que otras acciones sean inefectivas. • Considerar en todo momento el aumento y/o reintroducción.

  42. TRATAMIENTO ¿Seguimos con Digoxina? Indicada en insuficiencia cardiaca en Fibrilación auricular: • La digoxina ayuda al control inicial de la frecuencia ventricular en pacientes con una FA rápida y debe considerarse su administración en pacientes con IC descompensada antes de iniciarse un tratamiento con bloqueadores beta. (I, C) • A largo plazo, los bloqueadores beta, solos o combinados con digoxina, son el tratamiento de elección para el control de la frecuencia cardiacaen pacientes con una FEVI ≤ 40%.

  43. TRATAMIENTO ¿ Seguimos con Diltiacen ? • En pacientes con una FEVI > 40%, se puede usar verapamilo o diltiazem solos o en combinación con digoxina para controlar la frecuencia ventricular.

  44. TRATAMIENTO ¿Anticoagulación ? Se recomienda la administración de warfarina (u otro anticoagulante oral alternativo) en pacientes con IC y FA permanente, persistente o paroxística, siempre que no haya contraindicaciones para la anticoagulación. Una dosis ajustada de anticoagulantes reduce el riesgo de complicaciones tromboembólicas, incluidos los accidentes cerebrovasculares. (I, A )

  45. TRATAMIENTO ¿ Seguimos con antiagregación? • Antiagregantes plaquetarios: No son tan efectivos como la warfarina en la reducción del riesgo de tromboembolismo en pacientes con FA.

  46. TRATAMIENTO • Tratamiento de comorbididad: • ¿Hasta qué cifra disminuir TA? ≤ 130/80 mmHg • Tratamiento de la diabetes: • La metformina se considerará el fármaco de primera • elección en pacientes con sobrepeso y DM tipo 2 • sin disfunción renal significativa (tasa de filtración • glomerular > 39 ml/min). ( IIa, B ) • Se considerará la instauración temprana de tratamiento • con insulina si no se alcanzan los valores de • glucosa deseados.(IIb, C ) • La posibilidad de revascularización: tiene • especial importancia en pacientes con miocardiopatía isquémica y DM. ( IIa, C)

  47. TRATAMIENTO TRATAMIENTO DEL PACIENTE • 1º día: • Pasamos furosemida a vía oral, 80mg/día • Pasamos digoxina a vía oral, 0.25 mg/día • Iniciamos enalapril2.5 mg/12 H • Mantuvimos anticoagulación, con paso a sintrom • 4º día: • Aumentamos enalapril 5 mg/12 H • 6º día: • Asociamos Carvedilol, a dosis 3.125 mg/24h • Retiramos digoxina • 7º día: • Disminuimos furosemda a 40mg/día Insulina rápida según pauta Insulina lantus en cena Metformina 850mg en desayuno No diltiacen, No se planteó paso a ritmo sinusal Retirado AAS

  48. OBJETIVOS Y ESTRATEGIAS DEL TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA EN LA FASE SUBAGUDA URGENCIAS Dickstein K, Cohen-Solal A,et al. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. Eur Heart J 2008;29:2388-442.

  49. SEGUIMIENTO EN PLANTA • CLÍNICO. Pruebas complementarias. Importancia de : VIA CLINICA: plan asistencial que define y ordena secuencialmente actividades o intervenciones sanitarias para un grupo definido de pacientes con un curso clínico predecible.

  50. HOSPITAL CLINICO UNIVERSITARIO “LOZANO BLESA” Avda. San Juan Bosco, 15 50009-ZARAGOZA VIA CLINICA DE INSUFICIENCIA CARDIACA Hospital Clínico Universitario “Lozano Blesa” (Zaragoza) José Luis Cabrerizo García,Vanesa Garcés Horna, Marta Sánchez Marteles, Juan Valle Puey, Beatriz Sierra Bergua. COORDINADOR:M.A.Torralba Cabeza. ( 2oo8)

More Related