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Perturbation aigue du taux des transaminases

Perturbation aigue du taux des transaminases. Pr Bouyahia Olfa Hôpital d’Enfants de Tunis Casablanca, le 10/1/2014. Introduction. Augmentation des transaminases: jamais physiologique Taux non corrélé à la gravité de la cause Causes souvent hépatiques ou biliaires

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Perturbation aigue du taux des transaminases

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Presentation Transcript

  1. Perturbation aigue du taux des transaminases Pr BouyahiaOlfa Hôpital d’Enfants de Tunis Casablanca, le 10/1/2014

  2. Introduction • Augmentation des transaminases: jamais physiologique • Taux non corrélé à la gravité de la cause • Causes souvent hépatiques ou biliaires • ALAT ou SGPT: enzyme cytosolique ; foie+++, muscle • ASAT ou SGOT: mitochondriale et cytosolique foie, muscle , cœur, os, cerveau….

  3. Introduction • Activité normale faible<40UI/l • ASAT plus sensibles que ALAT mais moins spécifiques • ↗ASAT: si sérum hémolysé

  4. Observation 1 • Garçon de 6 ans: exploration de cytolyse (bilan pré opératoire pour appendicite aigue) • Toxiques et médicaments=0, vaccination HVB+ • Examen: P 45kg (+ 3DS) , Taille123( +2DS), BMI 27 • FH à 9 cm, SMG=0 • Biologie: ASAT/ALAT =196/171 UI/l; γGT=42 UI/l biliT/C=15/4µmol/l, TQ=100%, у=glob 13g/l

  5. Hypothèses? • IgM Anti HVA =0 • Echographie abdominale: foie homogène légèrement ↗de taille , stéatose hépatique? • TG/Cholestérol: NX • HVB, C, CMV, EBV=0 • Cuprémie; cupriurie; céruloplasmine =Nx • AAN et AML =0

  6. Qu’est ce qui vous manque ? • Test au D penicillamine=0 • CPK: 40UI/l • Cortisol sérique ; ACTH NX

  7. Diagnostic d’attente • Stéato- hépatite?? • CAT: régime , activité sportive et surveillance • Bilan à 3 mois: • Perte pondérale de 3 kg • ↘↘ASAT/ALAT: 75/56 UI/l • Bilan à 6 mois: poids stable • ↘ASAT/ALAT: 55/54 UI/l

  8. Qu’est ce qu’ on fait? • Persistance de la cytolyse malgré la diète (à 6 mois) • AML + à 1/400 • PBF: infiltrat dense intra lobulaire, lymphocytaire peribilaire sans nécrose de la lame bordante • Diagnostic: cholangite auto immune • Evolution favorable sous Acide UDC, prednisone et azathioprine

  9. Observation 2 • Emina, 8 ans adressée pour DA /2 mois + cytolyse • Examen: Poids21 kg / Taille 115cm (-2DS) Conjonctives bien colorées, ictère=0, FH 10 cm • Bilan : Hb 11g/dl, GB 12100eltsmm3, EPP normale ASAT/ALAT= 68/49UI/l, bili 15ymol/l, Y GT=43 UL/l ASAT/ALAT: 98/68 UI/l à 15 jours

  10. Quel bilan étiologique? • Echographie abdominale: foie homogène de taille normale • Sérologie HVA, B, C, EBV, CMV=0 • AAN, AML, ALKM1=0 • Cuprémie, cupriurie NX • Test au D pénicillamine =0

  11. Qu’est ce qui manque? • A cytosol =0 • FOGD + Biopsie: Atrophie totale AcAntitransglutaminase=+ • Régime sans gluten • A 6 mois; ASAT/ALAT: 42/21UI/l • Diagnostic : Foie cœliaque • MAIS éliminer une HAI séronégative Acanticytosol =0

  12. Observation 3 • Nouveau admis à J13 pour ictère • Examen : ictère , FH à 6 cm, Pointe de rate, Ɵ=36° dextro=0.5g/l • Bilan: Hb 7g/dl, GB 12300/mm3, plaq 56000/mm3 bili 123/56, ASAT/ALAT : 20N, TQ 42%

  13. Si on récapitule…. • Ictère cholestatique • Cytolyse intense • IHC • Atteinte hématologique

  14. Hypothèses diagnostiques! • Bile épaisse MAIS IHC et Cytolyse intense • Sepsis sévère • Hépatite néonatale : herpes++ CMV • Hémochromatose néonatale • Lymphohistiocytose familiale

  15. Votre conduite a tenir? • Claforan ® Totapen ® genta ® • Zovirax ® IV • PFC • Vitamine K • Transfusion sang et PFC

  16. Bilan étiologique • Echographie abdominale hépatosplénomégalie; pas de thrombose porte, pancréas normal, pas de slugde vésiculaire • Hémocultures =0 • Sérologie herpes négative, Ag CMV =0 • TCD positif • AAN 1/200

  17. Que est votre diagnostic? • Anémie hémolytique avec TCD positif • Hépatite néonatale avec IHC • AAN positif Diagnostic: HAI néonatale CAT: prednisone Evolution favorable

  18. Observation 4 Fille âgée de 14 ans. Admise pour douleur fébrile de l’hypochondre droit. Examen à l’admission: Fièvre à 39°c , ictère cutaneo muqueux, défense de l’hypochondre droit, HMG à 9 cm.

  19. Hypothèses et Bilan de 1ere intension? • Echographie abdominale: un épaississement pariétal de 12 mm, pas de lithiase=> aspect evoquantune cholécystite alithiasique. • Biologie: GB normaux, CRP < 6mg/l , cytolyse hépatique ( ASAT: 1112U/L), cholestase(δ GT à 112 U/L).

  20. Enquête étiologique • Interrogatoire: Brulure=0, NP=0 • Sérologie CMV, EBV=0 • Sérologie de la fièvre typhoïde<0 • La sérologie virale de l’hepatite A est positive avec IgM +

  21. Augmentation rapide et importante (> 10 normale) des transaminases Pas d’orientation Orientation par l’anamnèse Et l’examen clinique Contage viral ? , toxique ? Prise médicamenteuse Myopathie ? , auto immunité ? Douleurs musculaires : rhabdomyolyse Sérologie anti HVA type IgM HVA Surveillance du temps De Quick HVA éliminée Examens Complémentaires orientés Cytolyse avec IHC Cytolyse sans IHC Signes de chronicité Même conduite que Cytolyse persistante Sans signes de Chronicité (clinique, échographique Ou à l’EPP • Grand enfant • Hépatites virales • Wilson (AH) • HAI • Nourrisson • Virale : IgM anti HBc, • ANR HVC, • CMV? EBV • Autres virus • Métabolique : • fructosémie, oxydation des • Acides gras, anomalie du • Cycle de l’urée Persistance de la Cytolyse Voir Algorithme 2 Amélioration Spontanée Pas d’explorations supplémentaire

  22. Augmentation rapide et importante (> 10 normale) des transaminases Pas d’orientation Orientation par l’anamnèse Et l’examen clinique Contage viral ? , toxique ? Prise médicamenteuse Myopathie ? , auto immunité ? Douleurs musculaires : rhabdomyolyse Sérologie anti HVA type IgM HVA Surveillance du temps De Quick HVA éliminée Examens Complémentaires orientés Cytolyse avec IHC Cytolyse sans IHC Signes de chronicité Même conduite que Cytolyse persistante Sans signes de Chronicité (clinique, échographique Ou à l’EPP • Grand enfant • Hépatites virales • Wilson (AH) • HAI • Nourrisson • Virale : IgM anti HBc, • ANR HVC, • CMV? EBV • Autres virus • Métabolique : • fructosémie, oxydation des • Acides gras, anomalie du • Cycle de l’urée Persistance de la Cytolyse Voir Algorithme 2 Amélioration Spontanée Pas d’explorations supplémentaire

  23. Augmentation modérée et persistante des transaminases Cholestase clinique Et/ou biologique Pas de contexte évocateur Contexte anamnestique Et clinique évocateur : Prise médicamenteuse : Méthotrexate, Prophythiouracil…) Hépatopathie dans la famille, auto Immunité ? Maladie inflammatoire Du tube digestif ? CPK Nourrisson Grand enfant Elevées myopathie • Syndrome d’Alagille : • Examen à la lampe à fente, • Échographie cardiaque, radio • Du rachis +/6 PBF) • Déficit en alpha AT : EPP • mucoviscidose : test de la • sueur • Cholestases fibrogènes • Récurrentes familiales : acides • Biliaires sériques, biologie • moléculaire • Normales • Hépatite virale chronique : • Ag HBs, Ac anti HBC, ARN • HVC, • HAI : EPP, anti muscle liss, • antiLKM1, • Anticytosol, • PBF • Wilson : cuprémie, • Cupriurie, • Céruloplasmine, • Lampe à fente • Maladie coeliaque • Glycogénoses • Triglycéride cholestérol • Enzymes érythrocytaires • Addison : cortisol, ACTH • - Obésité. • HAI : EPP, AML, alkm1 • AAN, PBF • Cholangite auto immune ou • Cholangite sclérosante : • AML,PANCA, Bili IRM, • cholangiographie Examens Complémentaires orientées

  24. Et si on ne trouve rien… • Au décours de chirurgie abdominale, sport, IM, hypothyroïdie, Addison • Hypertansaminasémie: complexe IgG+SGOT: élimination ralentie par SRE Variante de la normale, 10 à 15% des cytolyses chroniques SGPT (ALAT) normale EPP: Précipitation au polyéthylène glycol Souvent bénigne avec normalisation spontanée vers 1 an PBF discutée ( plutôt non) : stéatose ou inflammation portale mimine

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