1 / 65

İnme Hastalarına Yaklaşım ve Tedavi

İnme Hastalarına Yaklaşım ve Tedavi. Prof. Dr. Nazire Afşar Marmara Üniversitesi Hastanesi Nöroloji AD. Konuşma Planı. İskemik inme: Acil yaklaşım – acil tedavi: tromboliz Destek tedavisi Hemorajik inme Genel yaklaşım. Akut İskemik İnmeye Yaklaşım. Giriş . Aİİ’de yaklaşım değişikliği:

thai
Download Presentation

İnme Hastalarına Yaklaşım ve Tedavi

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. İnme Hastalarına Yaklaşım ve Tedavi Prof. Dr. Nazire Afşar Marmara Üniversitesi Hastanesi Nöroloji AD

  2. Konuşma Planı • İskemik inme: • Acil yaklaşım – acil tedavi: tromboliz • Destek tedavisi • Hemorajik inme • Genel yaklaşım

  3. Akut İskemik İnmeye Yaklaşım

  4. Giriş • Aİİ’de yaklaşım değişikliği: • İnme ünitelerinin mortalite-morbidite üzerine etkisi • Trombolitik tedavinin Aİİ hiperakut fazında tek tedavi olarak onay alması • Yeni teknolojiler ile inme etyoloji ve mekanizmalarının daha iyi tanımlanması • Aİİ acil yaklaşım gerektirir, “zaman beyindir” AHA, Stroke 2007

  5. Acil Tanı ve Tedavi • Hastane öncesi dönemde inmenin belirtilerinin tanınması, • “beyin krizine” kalp krizine verilen önemin verilmesi • Hastaların ancak akut inmeyi tedavi edebilecek bir merkeze ulaştırılması *Klas I AHA, Stroke 2007

  6. Acil Tanı ve Tedavi • Öykü • Fizik muayene • NM ve NIH skoru • İnme şiddeti ve tedaviye yanıt hakkında bilgi verebilir • Tanısal testler • Sistemik patolojileri ve tedaviyi etkileyebilecek parametreleri saptar

  7. Laboratuar tetkikleri • Tam kan sayımı • özellikle trombosit sayısı • Koagülopatiler: PT, INR, aPTT • Antikoagülan tx alan hastada veya ciddi KC hastalığında özellikle önemli

  8. Laboratuar tetkikleri • Elektrolitler • Böbrek ve karaciğer FT’leri • Kan şekeri • Hipoglisemi fokal bulguya neden olabilir • Hiperglisemi prognozu kötü etkileyebilir

  9. Tetkikler • EKG • atrial fibrilasyon • Ciddi aritmiler • İskemi bulguları • Monitorizasyon önerilir • Kardiak enzimler (ESO’da yok, AHA’da var)

  10. Tetkikler • O2 satürasyonu: • Non-invaziv monitorizasyon • Hipoksi yok ise tromboliz öncesinde artere girilmemeli • Zaman önemli • Bilinen hastalık veya ilaç kullanımı yoksa sonuçlar beklenmeyebilir... AHA, Stroke 2007

  11. Acil Tanı ve Tedavi: sonuç • Acil protokol çerçevesinde değerlendirilir * • Acile gelişin 60 dakikası içinde bitirilir • İnme skalası (NIHSS) kullanılmalı • Belirli sayıda kan tetkiki yapılmalı Klas I AHA, Stroke 2007

  12. Görüntüleme: BT • Tromboliz adaylarında BT 25 dak.da sonlanmalı, en geç 20 dak.da ise yorumlanmalı • Multi-modal BT: kontrastsız BT dışında: • Perfüzyon BT: • 2 ayrı teknik CBV veya serebral kan akımı ile MTT • İskemik koru gösterebilir

  13. Görüntüleme: BT • BT anjiyografi • İntra ve ekstrakranial arterler görüntülenir • Avantajı: hızlı ve konvansiyonel BT’lerle yapılabilir • Dezavantajı: kontrast madde kullanımı

  14. Görüntüleme: MRİ • Multi-modal MRİ: • Morfolojik görüntülemeye (T1, T2), • Difüzyon ve perfüzyon ağırlıklı MRI • Gradient EKO • MR anjiyografi (MRA): • intra- / ekstra-kranial darlık / tıkanma, • çapı 3 mm’den büyük olan anevrizmaları belirleyebilir

  15. MRI avantajı: Akut/kronik ayrımı Sessiz multipl infarkt – mekanizma konusunda fikir verebilir Küçük lezyonları (kortikal, subkortikal, post fossa) gösterme MRI dezavantajı: Pahallı Klostrofobi Kardiak pacemaker (AHA, Stroke 2007) Akut iskemik inmede Görüntüleme: İlk 3 st dışında

  16. Akut iskemik inmede Görüntüleme: Sonuç • Spesifik tedavi öncesi görüntüleme gerekli, çoğu zaman BT yeterlidir • Görüntüleme bu konuda deneyimli kişilerce değerlendirilmeli * • Multimodal BT ve MRI tanıda ek bilgi sağlayarak yardımcı olabilir * Klas I • <3 st gelen hastada zaman vasküler görütüleme için zaman kaybedilmemeli * Klas III AHA, Stroke 2007

  17. Tromboliz

  18. Trombolitik tedavinin amacı Akut iskemik inmede perfüzyonun tekrar sağlanması, esas tedavi stratejisidir. • Beyin kan akımını tekrar sağlamak • İskemik hasarı azaltmak • Nörolojik dizabiliteyi sınırlamak

  19. NINDS çalışması • Tedavi grubunda MRA %11-13, RRA % 32-55 • Tedavi grubunda semptomatik İSK, 10 kat fazla (%6.4), • Ancak 3 ay sonunda mortalite 2 grupta farklı değil. • NNT=7 1995, NJEM

  20. Kesin Kontrendikasyonlar • Son 3 ayda inmeya daciddi kafa travması • İntraserebral hematom öyküsü • AV malformasyon ve anevrizma/SAK öyküsü • Tedaviye rağmen SKB >185 mmHg veya DKB >110 mmHg • Kan basıncını gereken sınıra çekmek için agresif tedavi ihtiyacı • Hızlı düzelen nörolojik defisit, minör defisit (NIH<4 (afazi ve hemianopsi hariç) izole/hafif defisit: tek ataksi, tek duysal, tek dizartri, hafif güçsüzlük), koma • NIH>25 • Son 3 ayda geçirilmiş MI • Diyabet ve geçirilmiş inme öyküsü • SAK düşündüren bulgular • Son 14 günde majör cerrahi • Son 21 günde GİS / GÜS kanaması • İnme başlangıcında nöbet • Son 7 günde erişilemez yerde arteriyel girişim • aPTT yüksekliği (x1.5 N) • PT >15sn, INR >1.3 • Trombosit<100.000/mm3 • KŞ > 400 mg/dl veya < 50 mg/dl • BT’de MCA alanının 1/3’ünü aşan infarkt bulguları (erken indirekt infarkt bulguları, erken hipodensite, kitle etkisi) • >80 yaş

  21. Uygun Hasta Seçimi • AB’de ve ülkemizde ruhsat: • NIH < 25 • NIH<4, hızlı düzelen nörolojik defisit, minör defisit (afazi ve hemianopsi hariç) izole/hafif defisit: tek ataksi, tek duysal, tek dizartri, hafif güçsüzlük) • Koma • Diyabet + geçirilmiş inme öyküsü • Yaş < 80

  22. Tedavi Uygulaması • Acilde: • Kan basıncı ölçülür • Gerekiyorsa NG ve mesane sondası, rt-PA uygulamadan önce takılır • 0.9 mg/kg Actylise, % 10’u bolus, kalanı 1 saat infüzyon ile verilir • Tedavi süresince KB’ı 15 dak. aralarla ölçülür

  23. Kan Basıncı İzlemi • Tedavi süresince KB’ı 15 dak. aralarla ölçülür • uygulama sonrası 2 saat: 15 dk.da bir • sonraki 6 saat: 30 dk.da bir • 24 saat sonuna kadar: saatte bir ölçüm yapılır KB  185/110 mmHg olursa tedavi edilir

  24. Yoğun Bakım: Tedavi Sonrası İzlem • Sistemik kanama izlemi • Nörolojik muayene: 2 saat süreyle 15 dak., 6 saat süreyle saatte, 24 saat sonuna kadar 4 saatte bir • Bilinç (NIHSS 1. item) • Motor defisit (NIHSS 5. ve 6. item) • 2.saatin sonunda NIH değerlendirmesi yapılır

  25. Yoğun Bakım: Tedavi Sonrası İzlem • Hasta monitöre bağlanarak vital parametreleri saatlik izlenir • İlk 24 saat ASA / Klopidogrel/ Heparin verilmez • Venöz-arteriyel girişim, tedaviden itibaren 24 saat boyunca kısıtlanmalıdır. • DVT profilaksisi için mümkünse pnömatik kompresyon aleti uygulanır

  26. Yoğun Bakım: Tedavi Sonrası İzlem • Nörolojik açıdan kötüleşme olursa • İnfüzyon durdurulur • Kontrastsız kranyal BT istenir • Sistemik kanama gelişirse • 3 U taze dondurulmuş plazma • 1-2 U eritrosit süspansiyonu hazırlatılır

  27. Komplikasyonlar • En sık görülen ve korkulan: Masif intraserebral kanama • Hemorajik transformasyon • Herhangi bir alanda majör kanama • Minör kanamalar

  28. Akut İskemik İnme Destek Tedaviler

  29. Destek Tedaviler • Hastanın başı 30 derece olacak şekilde yatırılmalı • Hastanın övolemik olması sağlanmalı • İzotonik NaCl: 1-2cc/kg/saat • Dextrozlu sıvılar asla verilmemeli • Oral alım kesilmeli • Bulantı/ kusma önlenmeli • Gerekiyorsa NG ve mesane sondası takılmalı

  30. Destek Tedaviler SolunumHava yolu açık tutulmalı Aspirasyon önlenmeli SDS<20 SaO2>%92-95 KalpKardiyak riskli hasta tanınmalı (Kalp hızı <60, >100/dakika) ilk 24 saat kardiak monitorizasyon gerekmektedir AHA, Stroke 2007

  31. Inme ve HT: neden ? Etkileyen nedenler: • Önceden var olan HT • nöro-endokrin sistemlerin aktivasyonu • Hastanede yatma stresi • İnfarkt lokalizasyonu • İnme tipi • İnme şiddeti • Artmış IKB’a yanıt olarak yüksek KB Myers 1981; Yatsu 1985; Britton 1986; Olson 1992; Harper 1994; Vemmos 2004; Spengos 2006

  32. İnme ve HT Ancak: • Doğal seyir sırasında, KB çoğunlukla saatler veya günler içinde kendiliğinden normalize olur • KB’nın agresif tedavisi perfüzyon basıncını düşürüp infarktın genişlemesine neden olabilir Britton 1986; Carlberg 1991; Broderick 1993; Vemmos 2004

  33. İnme ve HT • İskeminin erken evresinde serebral otoregülasyon bozulur, CBF doğru-dan ve pasif olarak ortalama KB’a bağlıdır • Kronik HT’da bu şema daha yüksek KB seviyelerine kayar Powers 1993; Spengos 2006

  34. IST çalışması: KB ve prognoz arasında U-şekilli ilişki SKB > 180 mmHg SKB < 120 mmHg En az ölüm/bağımlılık SKB: 140 – 179 mmHg ortalama 150 mmHg 14 günde ölüm 6.ay ölüm/bağımlılık HT: İnme Prognozuna Etkisi

  35. HT: İnme Prognozuna Etkisi IST çalışması: • 150 mmHg üzerinde her 10 mmHg artış için %3.8, her 10 mmHg azalma için ise %17.9 erken ölüm oranında artma var • 14 günde inme rekürrens oranı her 10 mmHg artış için %4.2 daha fazla

  36. HT: İnme Prognozuna Etkisi • INWEST çalışması (Intravenous Nimodipine West European Trial): • Hızlı kan basıncı düşürülmesi ile ölüm ve ağır defisit oranları yüksek • Serebral kan akımının düşmesine kollateral dolaşım yetersizliği Cerebrovasc dis 1994; stroke 2000; j intern med 2004

  37. Acile başvuru KB: • 155 – 220 mmHg • 70 – 100 mmHg Sınırları altında kalan hastaların 90 günde ölüm oranı daha Yüksek • İlk 24 saatte kaçınılması gereken bir KB alt sınırı var? Stead, Neurology 2005

  38. HT: İnme Prognozuna Etkisi • Çok merkezli çalışma, ilk 24 saatte DKB’ında %25’ten fazla düşüş 5.günde daha ağır bir defisit ile ilişkili • Bu fark kullanılan ilaçlar, başlangıç KB düzeyi ve inme tipi ile ilişkili bulunmamış • Sabit değer önerisi yerine bazal değere göre tedavi önerilmiş Ann Emerg Med. 2003

  39. HT: İnme Prognozuna Etkisi • Çalışmaların güvenilir ve karşılaştırılabilir olması için: • KB ölçüm şekli önemli • 24 saat monitorizasyon ve nabız basıncı • Tek ölçüm vs sürekli ölçüm vs 10 dakikalık monitorizasyon

  40. Akut iskemik inme sonrasında rekanalizasyon ve KB • Trombolitik tedavi verilen hastada rekanalizasyon olursa SKB düşüşü daha belirgin • Rekanalizasyon yok ise SKB yüksek seyrediyor • Ancak KB düşürülme hızı dikkat edilmesi gereken nokta Mattle et al. Stroke. 2005;36:264-269

  41. Devam eden akut dönem antihipertansif tedavi çalışmaları

  42. ENOS • Çeşitli ajanlar çelişkili sonuç vermiş durumda: • B-bloker ve KK antagonistleri negatif sonuç verdi • ARB (candesartan - ACCESS): ciddi hipertansif, mortalite – morbidite düşmüş • ENOS: Nitrik oksit çalışması: akut evrede, 7 gün tedavi, sürmekte

  43. CHHIPS • CHHIPS: ‘Control of Hypertension and Hypotension Immediately Post-Stroke’ • Pilot çalışma • Labetolol vs lisinopril • Hipotansif hastada ise fenilefrin infüzyonu • Doz titrasyonu yapıldı ve her iki ajanında güvenilir olduğu görüldü. • 179 hastada olduğu için daha geniş çalışma gerekir Potter, Lancet Neurol 2009; 8: 48–56

  44. COSSACS • COSSACS : ‘The Continue Or Stop post-Stroke Antihypertensives Collaborative Study’ • Hastaların %40’ı hastaneye geldiğinde tedavi altında • İlk 24 saatte hastanın ilaçlarını devam edip etmeme çalışması: hemorajik ve iskemik inmeli 2900 hasta • ESC: 2010’da sunulacak

  45. Kan Basıncı - Özet Kan Basıncı • Hipotansiyon (SKB<100 mmHg, DKB<70 mm) nedeni araştırılıp önlenmeli * • Ek bilgi oluncaya kadar dikkatli yaklaşım • Tromboliz adayı: • SKB < 185 mmHg • DKB < 110 mmHg AHA, Stroke 2007

  46. Destek Tedaviler Kan Basıncı • Tromboliz adayı olmayan hasta: • Genel konsensus SKB >220 mmHg veya OKB >120mmHg olmadıkça tx verilmemeli • KB düşürme hızı ilk 24 st. %15’ten fazla olmamalı* Klas I AHA, Stroke 2007

  47. Kan Basıncı - Özet Kullanılan ajanlar: • İlk tercih beta-bloker: esmolol • Her zaman kontrolde yetmiyor, o nedenle NG’den ACE inhibitörleri kullanılabilir • Zorunlu olmadıkça nitratlardan kaçınmak gerekir (intrakranial basınç artışı)

  48. Destek Tedaviler Kan Şekeri • <140 mg/dl’de tutulmalı, KŞ >140 - 185 mg/dl ise insülin tx (İV/sc) gerekmektedir * KlasII Vücut Isısı < 37.5C’de tutulmalı, hipotermi tedavisi konusunda yeterli bilgi yok AHA, Stroke 2007

  49. İntraserebral Kanama

  50. Derin kanama Hipertansiyon İskemik inme hemorajik transformasyonu Kanama bozuklukları İSK: Sık Nedenler

More Related