1 / 45

Akut Böbrek Yetmezliği ve Tedavisi

Akut Böbrek Yetmezliği ve Tedavisi. Hastaneciyiz.blogspot.com. Dr Emre Karakoç Çukurova Üniversitesi İç Hastalıkları Yoğun Bakım Bilim Dalı. Akut Böbrek Yetmezliği (ABY) Nedir ?. GFR de akut, genellikle geri dönüşebilir azalma ........ Saatler-günler, nadiren haftalar içinde

blanca
Download Presentation

Akut Böbrek Yetmezliği ve Tedavisi

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Akut Böbrek Yetmezliği ve Tedavisi Hastaneciyiz.blogspot.com Dr Emre Karakoç Çukurova Üniversitesi İç Hastalıkları Yoğun Bakım Bilim Dalı

  2. Akut Böbrek Yetmezliği (ABY) Nedir? • GFR de akut, genellikle geri dönüşebilir azalma ........Saatler-günler, nadiren haftalar içinde ........Bazal GFR’nin normal olması gerekmez ........genellikle BUN artışı ile ........genellikle creatinin artışı ile ........sıklıkla oligürik, bazen nonoligürik

  3. ABY Ne Değildir? • Hipovolemiye yanıt olarak kısa süreli oligüri • İdrar retansiyonu • Üremik acil komplikasyonla gelen son dönem böbrek yetmezliği

  4. RIFLE Kriterleri En az 4 hafta süre ile böbrek fonksiyonlarında tam kayıp Son dönem böbrek yetmezliği >3 ay

  5. AKIN sınıflaması Acute Kidney Injury Network(AKIN):report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury Critical Care 2007:11;R31

  6. http:/ccforum.com/content/11/2/R31

  7. Yoğun Bakım Hastalarında ABY Sıklığı

  8. 17126 Hasta 2 yıllık takip süresi Renal replasman tedavisi %4.9

  9. ABY Neden Önemli? • Ölüm riskini belirgin olarak artırıyor …..Yoğun bakımda kalış süresi …..Ventilatörde kalış süresi …..Hastanede kalış süresi • ABY + Sepsis %70 mortalite

  10. Yoğun bakım hastalarında ABY olanlarda ölüm riski 3 kat daha fazla %42.8 vs %14

  11. ABY Tipleri • Prerenal İskemik • Renal …ATN …TIN …Glomerülonefrit …Trombo embolik • Postrenal

  12. Prerenal Nedenler • Hipovolemi: Kanama, sıvı kayıpları • Azamış Kardiak Debi • Sistemik Vazodilatasyon: Sepsis, Anaflaksi, ilaçlar, Siroz • Renal vazokonstrüksiyon:Norepinefrin, ergotamine, KC hst, sepsis, hiperkalsemi

  13. Renal Nedenler • Akut Tübüler Nekroz (ATN) .. İskemik .. Toksik • TIN ..Toksik ..İmmünolojik ..Enfeksiyöz • Glomerüler Hastalıklar.. İmmünolojik .. Vasküler .. Hematolojik • Büyük Damar Hastalıkları..Trombotik

  14. Postrenal Nedenler • Üreter Obstrüksiyonu • Taş,pıhtı,tümör,enfeksiyon • Mesane boynu obstrüksiyonu • Taş, pıhtı, tümör, ilaçlar, BPH • Ürethral Obstrüksiyon: • Fimozis, konj.valvler, strüktür, tümör.

  15. ABY tipleri Liano et al. Kidny İnternational 1998 Suppl. 66

  16. Esas Neden Genellikle Tanımlanabilir Sıklıkla öngörülebilir Bazen Önlenebilir Risk Faktörleri Genellikle tanımlanabilir Bazen düzeltilebilir ABY Neden Olur?

  17. Ciddi ABY de Etiolojik Faktörler

  18. Kontrast Nefropatisi • Diabetiklerde %20 • Diabetik olmayanlarda %13 • %0,5-2 ağır böbrek yetmezliği • Ağır böbrek yetmezliği olanlarda hastane mortalitesi%36, 2 yıllık sağkalım %19 • Non iyonik, isoosmolar kontrastlarda risk daha düşük

  19. Kontrast Nefropatisi • Kontrast verildikten 24-72 saat sonra • Sıklıkla nonoligürik • Creatin düzeyi 1 haftada pik yapar • 10-14 günde normale iner • En önemli risk faktörü önceden var olan böbrek hasarı (GFR 60ml/dk/1.73m2)

  20. ABY Risk Faktörleri • Yaş • Önceden böbrek hastalığı • Birlikte kardiak ve karaciğer hastalığı • Sistemik vasküler hastalıklar • Sıvı dengesini etkileyen durumler(demans,travma) • Diabetes mellitus • Sarılık

  21. ATN’nin Klinik Seyri • Başlangıç (saatler-günler içinde diürez azalabilir) • İdame: 1-2 hafta sürer. Nadiren 1-11 ay sürebilir. • Genişleme • İyileşme

  22. Akut Tübüler Nekroz Mikrovasküler Tübüler Oksijen sunumunda azalma Glomerüler Tübüler Artmış vazokonstrüksiyon Endotelin, adenozin AngiotensinII, tromboksan A2, Lökotrienler sempatik aktivite Azalmış vazodilatasyon NO PGE2 Asetilkolin,bradikinin Endotel ve vasküler düz kas Hücrelerinde yapısal Hasar Artmış lökosit adezyonu Vasküler obstrüksiyon Lökosit aktivasyono inflamasyon Hücresel polaritenin kaybı Apopitoz,nekroz Canlı ve ölü hücrelerin Deskuamasyonu Tübüler obstrüksiyon Glomerüler filtratın geriye kaçışı İnflamotuar Ve vazoaktif mediatörler

  23. Tanısal Yaklaşım • Dikkatli öykü ve dosya incelemesi • Fizik muayene • Lab: Biyokimyasal ve serolojik testler • İdrar sedimenti ve biyokimyasal incelemeler • USG ve diğer radyolojik yöntemler

  24. İdrar Miktarı • Akut anüri veya oligüri ABY için spesifiktir, sensitif değildir • Prerenal azotemi renal kayıplar dışında hemen herzaman oligüri (<400ml/gün)ile birliktedir • Renal ve post renal nedenlerde idrar çıkışı anüriden poliüriye kadar değişiklik gösterebilir.

  25. Serum Kreatinini • Sıklıkla Böbrek fonksiyonlarının moniterizasyonu için kullanılır • ABY de GFR yi tam yansıtmaz • Sıvı dengesi Kas kitlesinden etkilenir

  26. İdrar Mikroskopisi • Prerenal ve ATN için spesifik değildir • Glomerülonefrit ve TIN tanılarında yararlıdır. • Granüler silendirler: ATN, gln, vaskülit, interstisyel nefrit. • Eritrosit silendirleri: Gln, vaskülit, m.HT, nadiren interstisyel nefrit. • Lökosit silendirleri: AIN, eksudatif GN, şiddetli pyelonefrit, lösemi veya lenfoma infiltrasyonu. • Eozinofiluri (> %5). Allerjik AIN (antibiyotikler > NSAIDs) Atheroembolik hst. • Kristalluri Akut ürat nefropati, Ca oksalat, Asiklovir, Sulfonamid,

  27. İdrar İndeksleri • Fraksiyone Na ekskresyonu(FeNa) İdrar Na x plazma kreatinin Plazma Na x İdrar kareatinin • Fraksiyone lityum, ürik asit, üre ekskresyonu X 100

  28. Prerenal-renal ayrımı PrerenalRenal Fraksiyonel Na ekskresyonu <1 >1 Fraksiyone üre ekskresyonu <35 >35 Fraksiyone ürik asit ekskresyonu <7 >15 - İdrar Na (mEq/L) < 10 > 20 - Ucr / Pcr > 40 < 20 - UBUN / PBUN > 8 < 8 - İdrar Dansitesi > 1.018 < 1.012 - İdrar Osmolaritesi (mOsm/kg H2O) > 500 < 300 - Plazma BUN/kreatinin > 20 < 10-15 - İdrar Sedimenti Hyalin silendir Kahverengi granüler silendirler

  29. Prerenal-renal ayrmı • Altın standart sıvı verilmesi ile 24-48 saatte böbrek fonksiyonlarının normale dönmesidir.

  30. ABY Tedavisi • Tedavi ?? Alttaki nedenin düzeltilmesi • Önlem • Komplikasyonların yönetimi • Renal replasman tedavileri

  31. ABY de Önleyici Stratejiler • Nonfarmakolojik 1-Yeterli hidrasyon 2-Yeterli arteriel basıncın idamesi 3-Nefrotoksinlerden olabildiğince kaçınma 4-Erken enteral beslenme 5-Enfeksiyonların erken tanı ve tedavisi • Farmakolojik

  32. Nonfarmakolojik YöntemlerHidrasyon • Özellikle kontrast nefropatisi ve crush sendromu • %0.9 salin %0.45 salinden daha etkili • Kontrast nefropatisi için bikarbonat %0.9 salinden daha etkili olabilir. 119 hasta SF(n=59) %13.3 Sodyum Bikarbonat (n=60) %1.7 (p=0.02) Merten et al JAMA 2004

  33. Kontrast nefropatisi önlenmesi için • Hidrasyon1-2ml/kg 3-12 saat önce • Hedef idrar çıkışının 150ml/saat üstünde olması Septik Hastalarda • Hedef CVP 8-12 mmHg

  34. Nonfarmakolojik Yöntemler • Nefrotoksik Ajanlardan Kaçın Antibiotikler:Aminoglikozit, vankomisin, Amfoterisin B Kontrast Ajanlar: Gereksiz radyolojik tetkik isteme Nonsteroid anti inflamatuarlar …….

  35. Farmakolojik Yöntemler • N Asetil Sistein (NAC) Basal kreatin değeri yüksek hastalarda kontrast nefropatisi riskini azaltmaktadır 2x 600mg PO 1 gün önce başlayarak 150mg/kg IV yükleme, 50mg/kg idame 1 saat önce-4 saat sonraya kadar

  36. Farmakolojik Yöntemler • Teofilin…? • Diüretik ? • Mannitol ? • Düşük doz dopamin XX

  37. Komplikasyonların Yönetimi I Komplikasyon Tedavi İntravasküler volum artışı Sıvı(<1 L/gün) ve tuz (1-2 g/gün) kısıtlaması Diüretikler (Loop) Ultrafiltrasyon veya diyaliz Hiponatremi Serbest sıvı alımının kısıtlanması Hiperkalemi Diyetle K alımının kısıtlanması K tutan diüretiklerin kullanılmaması, K bağlayan iyon değiştirici resinler Glukoz ve insulin Salbutamol Na HCO3 (50-100 mEq) Ca glukonat (%10’luk sol. 10 ml) Metabolik asidoz Diyetle protein alımının kısıtlanması NaHCO3(Serum HCO3 > 15 mEq/L) olacak şekilde Diyaliz

  38. Komplikasyonlarım Yönetimi II Komplikasyon Tedavi Hiperfosfatemi Diyetle P kısıtlaması Fosfat bağlayan ajanlar (CaCO3, Al(OH)s) Hipokalsemi CaCO3 (semptomatikse veya NaHCO3 verilmişse Ca glukonate (10-20 ml % 10 sol) Hipermagnezemi Mg’lu antiasitler kesilmeli Hiperürisemi Tedavi genellikle gerekmez (<15 mg/dl ise) Beslenme Pr.kısıtlanmalı (0.5 g/kg/gün), Dializ altındaki yoğun bakım hastalarında protein kısıtlama Enteral ve parenteral beslenme İlaç Dozları BY derecesine göre ayarlanır.

  39. Renal Replasman Tedavileriİndikasyonlar • Aşırı sıvı yükü • Hiperkalemi* • Metabolik asidoz* • Hiperkalsemi, hiperfosfatemi* • Üremik semptom ve bulgular Bulantı, kusma Ensefalopati Perikardit GIS kanaması • Proflaktik (BUN<100) * Tedaviye cevapsız

  40. Renal Replasman Tedavisi Seçenekleri • Aralıklı : 24 saatten kısa Hemodializ (IHD) Yavaş uzun süreli dializ (SLED) Uzamış günlük dializ (EDD) • Devamlı: 24 saatten uzun Periton dializi(PD) Devamlı renal replasman tedavisi(CRRT) Yavaş devamlı ultrafiltrasyon(SCUF) Devamlı venövenöz hemofiltrasyon (CVVH) Devamlı venövenöz hemodializ (CVVHD) Devamlı venövenöz hemodiafiltrasyon (CVVHDF)

  41. Hızlı sıvı ve solüt uzaklaştırmak Uygulaması daha kolay İş yükü az Daha az antikoagülasyon Hipotansiyon Beyin ödemi riski (travma ve karaciğer yetmezliğinde) IHD

  42. Devamlı renal replasman tedavileriPeriton dializi • Ekonomik • Hipotansiyon riski düşük • Akut böbrek yetmezliği olan yoğun bakım hastalarında etkinliği düşük • Solunum yetmezliğini artırabilir

  43. Hemodinamik bozukluk riski az Toplam etkinlik IHD den daha iyi Antikoagülasyon İş yükü fazla Maliyet yüksek Devamlı renal replasman tedavileriCRRT

  44. Sonuç • Akut böbrek yetmezliği yüksek mortalite ile seyretmektedir. • Önleme ve yönetimde temel noktalar 1-Yeterli hidrasyon 2-Yeterli arteriel basıncın idamesi 3-Nefrotoksinlerden olabildiğince kaçınma 4-Erken enteral beslenme 5-Enfeksiyonların erken tanı ve tedavisi • Dializ modalitesi hastanın kliniğine göre belirlenmelidir

More Related