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Glomerulonefrite Membranosa

Glomerulonefrite Membranosa. Endrigo Donadi Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto Disciplina de Nefrologia. A glomerulonefrite membranosa é uma das principais causas de síndrome nefrótica em adultos e se caracteriza pela presença de lesão da membrana basal glomerular.

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Glomerulonefrite Membranosa

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Presentation Transcript

  1. Glomerulonefrite Membranosa Endrigo Donadi Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto Disciplina de Nefrologia A glomerulonefrite membranosa é uma das principais causas de síndrome nefrótica em adultos e se caracteriza pela presença de lesão da membrana basal glomerular.

  2. Anatomia patológica A GNM caracteriza-se por espessamento difuso da membrana basal glomerular devido a depósitos elétron-densos subepiteliais e/ou intramembranosos que, à microscopia de imunofluorescência, representam depósitos difusos de IgG e C3, com padrão granular, nas alças capilares.

  3. Patogenia • Três são as principais hipóteses, para explicar a formação dos depósitos imunes subepiteliais observados na GNM: • depósito de imunocomplexos circulantes; • reação de anticorpos circulantes com componentes da membrana citoplasmática dos podócitos; • reação de anticorpos circulantes com antígenos adsorvidos à membrana basal glomerular. Epidemiologia Estima-se que em torno de 20 a 40% dos pacientes adultos com síndrome nefrótica apresentam GNM. Em crianças, essa lesão é menos freqüente, oscilando entre 1 e 11% das biópsias. Na maioria das séries publicadas há predomínio do sexo do sexo masculino (60%), da raça branca e a idade média em torno de 35 – 45 anos.

  4. Etiologia Em torno de 60 a 80% das vezes, a etiologia da GNM não pode ser determinada. Várias condições mórbidas têm sido relatadas associadas ao seu desenvolvimento. Doenças auto-imunes:lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatóide, tireoidite de Hashimoto, doença de Graves, doença mista do tecido conjuntivo, espondilite anquilosante, dermatite herpetiforme, síndrome de Sjögren, pênfigo bolhoso, cirrose biliar primária. Infecções:hepatite B, hepatite C, lues, malária quartã, hidatidose, esquistossomose, endocardite por enterococos,brucelose, mal de Hansen, HIV. Drogas:captopril, sais de ouro, mercúrio, penicilamina. Miscelânea:neoplasias, transplante renal, trombose de veia renal, sarcoidose.

  5. Neoplasias Vários são os tipos de tumores associados a GNM, exemplos: esôfago, estômago, cólon, células renais, mama e ainda menos comum linfomas, LLC, melanoma e sarcoma de Kaposi. GNM relacionado a infecções virais As infecções poderiam dar origem à GNM, quer porque o agente infectante poderia liberar antígenos que se ligariam à membrana basal glomerular, quer por induzir a produção de anticorpos dirigidos contra componentes da membrana citoplasmática dos podócitos.

  6. Infecções por vírus B (VBH), vírus C (VCH) e HIV Em estudos epidemiológicos, a casuística em adultos pode chegar a 41% da associação entre GNM e VBH. A relação em VCH e GNM é menos clara devido sua menor incidência, cerca de 1 a 5%, com a presença do VHC no tecido renal. A presença de GNM com o vírus HIV é mínima, cerca de 1 a 2% dos casos, ocorrendo principalmente o depósito de imunocomplexos na membrana basal glomerular.

  7. Apresentação clínica

  8. Fatores de pior prognóstico: • Idade maior que 60 anos; • Sexo masculino; • Hipertensão arterial; • Proteinúria > 3,5g/24h; • Creatinina > 1,5mg/dl; • Intensidade da lesão tubulointersticial avaliada pela biópsia renal. • Tratamento GNM • 2) Tratamento Inespecífico: • Restrição de ingestão de sal; • Diuréticos; • Inibidores da ECA e ARA II • Vacinação. • 3) Tratamento Específico

  9. Efeito dos corticosteróides – estudos prospectivos.

  10. Efeito de drogas citostáticas – estudos prospectivos.

  11. Efeito do tratamento sobre a função renal em pacientes com diminuição da filtração glomerular.

  12. ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO Cattran (HDCN julho de 2005) ► Baixo Risco: - Função renal normal - Proteinúria < 4g/dia ► Médio Risco: - Função renal normal - Proteinúria 4 a 8g/dia ► Alto Risco: - Função renal alterada - Proteinúria > 8g/dia PROPOSTA TERAPÊUTICA Baixo Risco: - Redução de proteinúria - Controle pressórico - Uso de inibidores da ECA e/ou ARA.

  13. Tratamento para pacientes de Alto e Médio Risco: • Corticóide isolado = inefetivo • Corticóide + droga citotóxica = efetiva • Ciclosporina = efetiva • Recomendações da SBN (junho de 2005) • Fatores de bom prognóstico em GNM: • Sexo feminino, criança ou adulto jovem; • Doença secundária ao uso de drogas; • Proteinúria inferior a 3,5g/dia; • Função renal normal nos primeiros 3 anos da doença.

  14. Recomendação 1: ● Corticosteróides VO não devem ser usados isoladamente. Recomendação 2: ● Azatioprina não deve ser usada no tratamento de GNM. Azatioprina é ineficaz em induzir remissão isolada ou combinada com corticóide. Recomendação 3: ● Tratamento com agente alquilante induz remissão prolongada em GNM. Recomendação 4: ● Ciclosporina é uma opção para pacientes com GNM que têm risco elevado de IR progressiva.

  15. BIBLIOGRAFIA • - Glomerulopatias: Patogenia, Clínica e Tratamento. Barros RT, Alves MAR, Kirztajn GM, Sens YAS, Dantas M, 2ª edição, São Paulo, Sarvier, 2006. • Kawasaki, Y. Secundary nephrotic syndrome induced by infection. Japonese journal of clinical medicine. Volume 62, Issue 10, October 2004, Pages 1925-1929. • Gopalani, A, et al. Prevalence of glomerulopathies in autopsies of patients infected with the hepatitis C virus. American Journal of the Medical Sciences. Volume 322, Issue 2, 2001, pages 57-60. • Tillmann, H, et al. Virus associated glomerulonephritis. Internist. Volume 44, Issue 9, 1 September 2003, Pages 1098-1106. • Szczech, L.A. et al. The Uncertain Significance of Anti-Glomerular Basement Membrane Antibody Among HIV-Infected Persons With Kidney Disease. American Journal of Kidney Diseases. Volume 48, Issue 4, October 2006, Pages 55-59. • Cheng, J. et al. Hepatitis C virus-associated glomerular disease in patients with human immunodeficiency virus coinfection. Journal of the American Society of Nephrology. Volume 10, Issue 7, July 1999, Pages 1566-1574.

  16. BIBLIOGRAFIA • - Sabry, A. et al. HCV associated glomerulopathy in Egytian patients: Clinicopathological analysis. Virology. Vol 334, Issue 1, 30 March 2005, Pages 10-16. • Rodriguez, P. et al. Membranous nephropathy associated with autoimmune thyroiditis. Nefrologia. Volume 16, Issue 6, 1996, Pages 558-561. • McGuire BM, et al. Brief communication: Glomerulonephritis in patients with hepatitis C cirrhosis undergoing liver transplantation. Ann Intern MED. 2006 May 16;144 (10): 735-41. • Newell GC. Cirrhotic glomerulonephritis: incidence, Morphology, clinical features, and pathogenesis. Am J Kidney Dis 1987 Mar; 9 (3): 183-90. • Beaufils H, et al. HIV-associated IgA nephropathy—a post-mortem study. Nephrol Dial Transplant 1995; 10 (1): 35-8. • Katz A, et al. IgA nephritis in HIV-positive patients: a new HIV-associated nephropathy? Clin Nephrol 1992 aug; 38 (2): 61-8. • Kimmel PL, et al. Brief report: idiotypic IgA nephropathy with human immunodeficiency virus infection. N Engl J Med 1992 Sep 3; 327 (10): 702-6.

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