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Glomerulonefrite acuta post-infettiva. Le principali sindromi renali: sindrome nefritica acuta. Glomerulonefrite acuta post-infettiva.
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Glomerulonefrite acuta post-infettiva Le principali sindromi renali: sindrome nefritica acuta
Glomerulonefrite acuta post-infettiva • Caratterizzata dalla comparsa improvvisa di ematuria glomerulare (cilindri eritrocitari, emazie dismorfiche) e proteinuria. Spesso presenti le altre caratteristiche della sindrome nefritica acuta.
Caso Clinico • Uomo di 58aa, è accompagnato d’urgenza al P.S. per ortopnea • Ca 20 giorni prima, infezione cutanea (Streptococco) • Da due giorni urine color Pepsi Cola • Comparsa di edemi malleolari e ipertensione (170/100).
Caso Clinico (II) • Al P.S.: Hb 10.9 g/dl creatinina 2 mg/dl • BUN 67 mg/dl Na, K, Cl: normali • HCO3: 18 mEq/l • Es urine: pH 6 proteine 2g/l Tappeto di emazie, cilidri eritrocitari e ialino-granulosi • Sodiuria 10 mEq/l
Caso Clinico (III) • Esami sierologici e colturali. • Urocoltura negativa • VSE: 67 mg/dl • ANA, Ra test, ANCA, Bence Jones, marcatori epatite A,B,C: negativi • CH50 ridotto • C3:56 mg/dl (85-120) C4 18 mg/dl (15-45)
Dopo 4 settimane... • Creatinina 1,3 mg/dl • Es urine : proteine tracce, Hb +, Sedimento 5-10 eritrociti • C3: 87 mg/dl • p.a.140/90 (in terapia con Calcio antagonisti)
Ipocomplementemia Malattie sistemiche:LES, endocardite batterica, ascessi viscerali,nefrite da shunt, crioglobulinemia Malattie renali primitive:GN acuta, GN membranoproliferativa Normocomplementemia Malattie sistemiche: Panangiite nodosa, Wegener,Schonlein-Henoch,Churg-Strauss Malattie renali primitive: GN a depositi di IgA, GN rapidamente progressiva Diagnosi differenziale della GN acuta
GNA: Rapporti tra Clinica e Patogenesi • Fattore nefritogeno costituito da una proteina (M) • Periodo di latenza tra infezione e comparsa della nefropatia : intervallo necessario per la produzione di Ab • Consumo di complemento, con diminuiti livelli circolanti nella fase acuta • Alla biopsia renale in IF: depositi di complemento (C3) e immunoglobuline nei glomeruli, a livello sottoepiteliale (humps) • Modello nell’animale: malattia acuta da siero
Glomerulonefrite acuta post-infettiva • Causa più frequente di sind. nefritica acuta • Frequente fra 2 e 12 aa, presente a tutte le età • Agente respons.: comunemente Streptococco beta emolitico gr A, tipo 12 • Epidemie in comunità chiuse • Casi sporadici: infezioni delle alte vie respiratorie, scarlattina o dopo infezioni cutanee
Glomerulonefrite acuta post-infettiva (II) • Esordio clinico: 10-14 dopo infez respirator. • 18-20 giorni dopo infez cutanee • Altre infezioni: • Endocardite batterica, shunt ventricolo atriale infetto, ascesi viscerali, Streptococco Pneumoniae,Infezioni virali (varicella, morbillo, mononucleosi,citomegalovirus, Coxsackie), Rickettsiosi, malaria
Esami di laboratorio • Esame urine: Ematuria macro/microscopica, cilindri eritrocitari, Emazie dismorfiche, cilindri granulosi e ialino granulosi • Proteinuria tra 0.5 e 3.0 g/die. Proteinuria glomerulare non selettiva • Rifuzione del filtrato glomerulare. Insufficienza renale in genere moderata (creatinina <3 mg/dl). Talvolta insuff. grave
Esami di laboratorio (II) • Riduzione della frazione C3 (raramente del C4), per attivazione via alterna. Ritorno a normale complementemia entro 4-8 settimane. • Se ipocomplementemia persistente, pensare a GN membrano-proliferativa o a GN lupica • Sodiuria: ridotta • Aumento VSE, TASL, e altri antigeni streptococcici , ipergammaglobulinemia
Evoluzione • Favorevole nella maggioranza dei casi, specie nel bambino • Nell’adulto 1-5% dei casi a decorso rapidamente evolutivo • Possibilità di persistenza dei segni urinari (proteinuria, microematuria) con lenta evoluzione verso l’insufficienza renale cronica • Terapia di supporto. Terapia del sovraccarico idrosalino, controllo ipertensione.Terapia antibiotica per prevenire le recidive. Steroidi ed immunodepressori nei paz con GNRP.