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Glomerulonefrite difusa aguda CASO CLÍNICO

Glomerulonefrite difusa aguda CASO CLÍNICO. Gláucia Vieira Ferreira Coordenadora: Dra. Elisa de Carvalho SES/FEPECS/ESCS/DF. CASO CLÍNICO. Data da história clínica : 03/02/06. ID : HPC, reg.22.01.01 , 5 anos , negra, sexo feminino, natural de Brasília-DF, procedente de São Sebastião-DF.

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Glomerulonefrite difusa aguda CASO CLÍNICO

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Presentation Transcript

  1. Glomerulonefrite difusa agudaCASO CLÍNICO Gláucia Vieira Ferreira Coordenadora: Dra. Elisa de Carvalho SES/FEPECS/ESCS/DF

  2. CASO CLÍNICO • Data da história clínica : 03/02/06. • ID: HPC, reg.22.01.01 , 5 anos, negra, sexo feminino, natural de Brasília-DF, procedente de São Sebastião-DF. • Mãe: MFPR, 29 anos, doméstica. • Pai: ENC, 33 anos, vigilante. • QP: “Inchaço nos olhos há uma semana”.

  3. CASO CLÍNICO • HDA: Pai refere que há uma semana criança iniciou aparecimento súbito, matutino, de edema periorbitário bilateral.Refere que procurou o Posto de Saúde de São Sebastião onde foi feito o diagnóstico de faringoamigdalite e prescrito Penicilina G Benzatina.Pai refere que houve manutenção do edema periorbitário até que há 3 dias iniciou quadro de distensão abdominal associado a 2 episódios de vômitos e oligúria. Procuraram novamente o Posto de Saúde sendo encaminhados para o HRAS.Admitidos no PS dia 01/02/06.Criança apresentou no PS aumento da PA e 1 episódio febril.

  4. CASO CLÍNICO • Antecedentes gestacionais/parto/neonatal • G2 P2 A0 C0, 10 consultas pré-natais, sorologias (VDRL e Anti-HIV) negativas. • Criança nasceu de parto hospitalar, normal, a termo, chorou ao nascer, Apgar 9-10, Peso=2715g, Estatura=48 cm, PC=32 cm , alta com 1 dia de internação hospitalar.

  5. CASO CLÍNICO • Antecedentes pessoais e patológicos • Crescimento e desenvolvimento neuropsicomotor normais. • Vacinação completa. • Nega internações, cirurgias, hemotransfusões prévias. • Nega alergias medicamentosas. • Pai refere que a criança apresenta episódios freqüentes de faringoamigdalite ( cerca de 6 episódios/ano).

  6. CASO CLÍNICO • Antecedentes familiares • Mãe saudável.Nega tabagismo e etilismo. • Pai saudável.Nega tabagismo.Etilista social. • Irmão falecido com 1 mês e 22 dias por cardiopatia congênita. • Tio materno cardiopata e avô paterno com asma. • Antecedentes socioeconômicos • Moradia urbana,com 3 cômodos, 3 pessoas, água filtrada, rede de esgotos e luz elétrica presentes.Renda familiar mensal= 1400 reais.

  7. CASO CLÍNICO • Exame Físico • Sinais vitais:PA=100X70 mmHg. FR=28 irpm. FC=104bpm.Temp.=37,2°C • Peso=16 Kg • Paciente em BEG , lúcida e orientada no tempo e no espaço, hipocorada (+/4+), acianótica, anictérica, hidratada, eupnéica, afebril. • Cabeça e pescoço: Ausência de adenomegalias. Edema periorbitário bilateral (+/4+).

  8. CASO CLÍNICO • Exame Físico • Exame cardíaco: Ictus não visível,não palpável. RCR 2T BNF , sem sopros e/ou desdobramentos. • Exame pulmonar: Expansibilidade pulmonar simétrica. Som claro pulmonar. Ressonância vocal normal. MVF sem RA. • Exame abdominal: Abdome globoso, edema de parede abdominal(+/4+), RHA +, Traube livre, ausência de massas palpáveis e/ou VMG. • Membros : simétricos,sem deformidades,sem edema. • Genitália externa : feminina, sem alterações.

  9. CASO CLÍNICO • Exames complementares : controle laboratorial.

  10. CASO CLÍNICO • Exames complementares : controle laboratorial. Os exames do dia 28/01 e 29/01 foram realizados no Posto de Saúde de São Sebastião.

  11. CASO CLÍNICO • Exames complementares • EAS • 01/02 (PS): pH=5, dens=1020, Proteinúria de +++, Hematúria de +++, Cél 6-8, Leu 3-5, Hemácias numerosas,uratos amorfos ++. • 04/02: pH=6,5, Proteinúria de +, Hematúria de +++, Cél 3-5, Leu 3-5, Hemácias numerosas. • Exames imunológicos (04/02). • C3 = 16, 1  • C4=11,7  • ASLO = 1055

  12. CASO CLÍNICO • Evolução • Criança foi admitida no PS do HRAS apresentando além do quadro clínico e laboratorial já descrito, aumento importante dos níveis tensionais com PAS variando de 100 a 160 mmHg e PAD de 70 a 130 mmHg. Feito o diagnóstico de GNDA pós-estreptocócica e introduzido cuidados gerais + furosemida 20 mg, VO de 12/12 horas.Devido à dificuldade de controle da PA, a dose de furosemida foi aumentada para 20 mg VO 8/8 horas,dia 04/02.Paciente evoluiu com diminuição da PA e resolução do quadro edemigênico, sendo suspensa a furosemida e recebendo alta hospitalar no dia 06/02 para acompanhamento ambulatorial.

  13. GLOMERULONEFRITE DIFUSA AGUDA

  14. CONCEITO • Processo inflamatório agudo que envolve os glomérulos renais. • É o exemplo clássico da Síndrome Nefrítica Aguda . • A síndrome nefrítica é um conjunto de sinais e sintomas, caracterizado por hematúria, proteinúria sub-nefrótica, oligúria, edema e hipertensão arterial.

  15. ETIOLOGIA • GNDAs INFECCIOSAS • Pós-estreptocócica • Não pós-estreptocócica • Bacterianas: Endocardite, abscesso, doença pneumocócica, sepse. • Virais:Hepatite B, Hepatite C, Mononucleose infecciosa, Sarampo, Caxumba, Varicela. • Parasitárias:Malária,Toxoplasmose, Esquistossomose.

  16. ETIOLOGIA • GNDAs NÃO-INFECCIOSAS • Doenças renais primárias: Doença de Berger, GN membranoproliferativa, GN por imunocomplexos idiopática, GN pauci-imune, GN anti-MBG, GN fibrilar-imunotactóide. • Doenças multissistêmicas: LES, Púrpura de Henoch-Schölein, PAN microscópica, Granulomatose de Wegener, Crioglobulinemia Mista Essencial,Doença de Goodpasture.

  17. GNDA PÓS-ESTREPTOCÓCICA

  18. CONCEITO E ETIOLOGIA • A GNPE é a principal causa de GNDA . • É caracterizada pelo acometimento renal após infecções(faringoamigdalites ou piodermites) causadas por cepas nefritogênicas de estreptococos beta-hemolíticos do grupo A (Streptococcus pyogenes).

  19. EPIDEMIOLOGIA • Rara antes dos 3 anos de idade. • Acomete mais meninos do que meninas ( 2:1 ). • Na faixa pré-escolar ( 2-6 anos ), a GNPE é mais comum após piodermites. • Na faixa escolar e adolescência ( 6-15 anos ) é mais freqüente após faringoamigdalites. • A freqüência da doença tem diminuído nas últimas décadas.

  20. FISIOPATOLOGIA • Estreptococcia  Ligação de antígenos no tecido glomerular renal  deposição de imunocomplexos e ativação do complemento  processo inflamatório agudo  diminuição da filtração glomerular  oligúria  retenção de Na+ e água  edema + hipertensão arterial + congestão . • A lesão do glomérulo, decorrente do processo inflamatório, leva à proteinúria + cilindrúria + hematúria.

  21. DIAGNÓSTICO CLÍNICO • Prostração, palidez, náuseas, vômitos, diarréia, febre baixa, dor abdominal, dor em flancos. • OLIGÚRIA: Ocorre em cerca de metade dos pacientes . É definida como diurese < 0,6 ml/kg/hora . • EDEMA : Geralmente é a 1ª manifestação.É discreto, duro, pouco depressível, de início súbito, mais comum em face e região periorbitária, mas que pode ocorrer em membros inferiores, região abdominal, genital e até anasarca.

  22. DIAGNÓSTICO CLÍNICO • HIPERTENSÃO ARTERIAL: Ocorre em 70 a 90% dos casos.Pode evoluir para encefalopatia hipertensiva em 5-10% dos casos ( sonolência, cefaléia, vômitos, convulsões, cegueira, coma ). • CONGESTÃO CARDIOCIRCULATÓRIA: ICC, dispnéia, B3, hepatomegalia, edema, turgência de jugular.

  23. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL • Anemia normocrômica (mecanismo dilucional ). •  uréia,  creatinina. • Alterações eletrolíticas (hiponatremia, hipercalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, acidose metabólica). • Hipoalbuminemia (mecanismo dilucional).

  24. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL • Aumento dos anticorpos contra as enzimas estreptocócicas • ASLO : É o anticorpo mais encontrado pós-faringoamigdalites.Os títulos aumentam 10-14 dias após a infecção e se normalizam até 6 meses.VR = até 200 UI/ml. • Anti-DNAse B e Anti-hialuronidase são os anticorpos mais encontrados após infecções cutâneas . • Outros : Antiestreptoquinase e estreptozima.

  25. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL • Diminuição do complemento. • A diminuição é predominantemente de C3 e CH50. • C1q, C2, C4 e C5 geralmente são normais, mas podem estar ligeiramente diminuídos. • A normalização do complemento normalmente ocorre até 8 semanas. • VR • C3=85 a 185 mg/dl. • C4= 20 a 58 mg/dl. • CH50 = 65 a 145 U/ml.

  26. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL • EAS • Proteinúria menor que 3,5 g em 24 horas. A normalização pode levar de 2 a 5 anos. • Hematúria : pode ser micro ou macroscópica.A hematúria microscópica pode demorar de 6 a 12 meses para retornar ao normal. • Cilindrúria : cilindros hemáticos, cilindros leucocitários.

  27. DIAGNÓSTICO HISTOPATOLÓGICO • INDICAÇÕES DE BIÓPSIA RENAL • Ausência de evidências de infecção estreptocócica. • Desenvolvimento de insuficiência renal aguda ou síndrome nefrótica. • Oligúria por mais de uma semana. • Hipocomplementenemia que ultrapassa 8 semanas • Ausência de hipocomplementenemia. • Doença sistêmica. • Persistência de hematúria ou proteinúria acentuada.

  28. DIAGNÓSTICO HISTOPATOLÓGICO • MICROSCOPIA ÓPTICA: Glomérulos aumentados de volume, hipercelulares; proliferação de células mesangiais e endoteliais; obstrução de capilares; presença de macrófagos e PMN;

  29. DIAGNÓSTICO HISTOPATOLÓGICO • MICROSCOPIA ELETRÔNICA:Presença de “humps” – depósitos eletrodensos se projetando no lado epitelial da MB. • IMUNOFLUORESCÊNCIA : Depósitos granulares principalmente de IgG e C3 ao longo das paredes capilares glomerulares e no mesângio.

  30. PROGNÓSTICO • 90 % dos pacientes recuperam-se completamente. • Os demais podem complicar com GNRP, proteinúria crônica, glomeruloesclerose focal e IRC. • As glomerulonefrites associadas à infecções cutâneas têm prognóstico melhor do que as associadas à IVAS. • As recorrências são raras.

  31. TRATAMENTO • CUIDADOS GERAIS • Peso diário. • Volume urinário diário. • Medidas freqüentes da PA. • Repouso relativo. • Restrição hídrica. • Dieta hipossódica ( menos de 2 gramas de sal/dia).

  32. TRATAMENTO • ANTIBIOTICOTERAPIA. • Não previne o desenvolvimento de GNDA. • Não interfere na evolução da glomerulonefrite. • Indicada para eliminar as cepas nefritogênicas da orofaringe ou da pele. • Utilizar penicilina IM ou amoxicilina VO por 10 dias.Utilizar eritromicina para alérgicos à penicilina.

  33. TRATAMENTO • DIURÉTICOS • Os diuréticos de alça são as drogas de escolha para o tratamento do edema, da congestão volêmica e da hipertensão. • Droga de escolha: Furosemida. • Dose : 3 a 4 mg/kg/dose VO na congestão leve a moderada. Nos casos graves usar 0,5 a 2 mg/kg/dose EV.

  34. TRATAMENTO • ANTI-HIPERTENSIVOS • Indicados quando há manutenção dos níveis tensionais elevados , mesmo após o uso de diuréticos. • Droga de escolha: Nifedipina VO ou SL. • Dose:0,2 a 0,5 mg/kg/dose. • Nas emergências hipertensivas o nitroprussiato EV é a melhor alternativa.

  35. TRATAMENTO • DIÁLISE • Anúria com duração > 48 h. • Alterações do SNC. • Ausência de resposta às medidas anteriormente citadas. • Hipercalemia de difícil controle. • Acidose metabólica severa(Bicarbonato < 10mEq/l). • Hiponatremia acentuada(Na+ < 120 mEq/l). • Uréia sanguínea > 150mg/100ml. • Creatinina plasmática > 10mg/100ml.

  36. BIBLIOGRAFIA • BEHRMAN, KLIEGMAN e JENSON. Nelson Tratado de Pediatria, Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 2002, 16ª ed. • MARCONDES, EDUARDO. Pediatria Básica, Sarvier, São Paulo, 1999, 8ª ed. • OLIVEIRA, REYNALDO GOMES DE. Blackbook Pediatria, Ed. Black Book, Belo Horizonte, 2005, 3ª ed.

  37. OBRIGADA!!!

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