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FISIOPATOLOGÍA ASMA

FISIOPATOLOGÍA ASMA. ALEJANDRO GÓMEZ RODAS PROFESIONAL EN CIENCIAS DEL DEPORTE Y LA RECREACIÓN ESPECIALISTA EN ACTIVIDAD FÍSICA Y SALUD FISIOTERAPEUTA Y KINESIÓLOGO. CARACTERÍSTICAS DEL ASMA. ↑ de reactividad de vías respiratorias por diversos estímulos Se manifiesta por:

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FISIOPATOLOGÍA ASMA

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  1. FISIOPATOLOGÍA ASMA ALEJANDRO GÓMEZ RODAS PROFESIONAL EN CIENCIAS DEL DEPORTE Y LA RECREACIÓN ESPECIALISTA EN ACTIVIDAD FÍSICA Y SALUD FISIOTERAPEUTA Y KINESIÓLOGO

  2. CARACTERÍSTICAS DEL ASMA • ↑ de reactividad de vías respiratorias por diversos estímulos • Se manifiesta por: • Inflamación vías aéreas • Estrechamiento diseminado de vías aéreas • La intensidad de la inflamación y estrechamiento varía espontáneamente o por el tratamiento

  3. ANATOMÍA PATOLÓGICA • Existe hipertrofia de musculatura lisa • Musculatura lisa se contrae durante crisis causando broncoconstricción • Hipertrofia de glándulas mucosas • Edema de pared bronquial • Extenso infiltrado de eosinófilos y linfocitos • Moco abundante anómalo, espeso y persistente • Asma crónica: frecuente fibrosis subepitelial (remodelado)

  4. PATOGENIA • Inflamación, causa de: • Hiperreactividad • Edema • Hipersecreción de moco • Infiltrado de células inflamatorias • Algunos pacientes: • Alteración fundamental de la musculatura lisa • Alteración de la regulación del tono

  5. PATOGENIA • Estudios epidemiológicos indican: • Inicio mayoritario en la infancia • Diátesis alérgica juega importante papel • Factores ambientales juegan papel • Exposición a infecciones propias de infancia ↓ incidencia (hipótesis de la higiene) • Obesidad, mala preparación física y exposición a contaminantes

  6. PATOGENIA • Se reconocen antígenos en personas con asma alérgica • En otros tipos de asma, se desconoce desencadenante, ej: • Inducida por el esfuerzo • Inducida por infección vírica • Pueden contribuir partículas submicrométricas de gases expulsados por tubos de escape de vehículos

  7. PATOGENIA • Varios tipos de células inflamatorias involucradas: • Eosinófilos • Mastocitos • Neutrófilos • Macrófagos • Basófilos • Linfocitos T: al responder a antígenos específicos • También: • Células epiteliales de las vías respiratorias • Células nerviosas: nervios peptidérgicos

  8. PATOGENIA • Se han identificado varios mediadores inflamatorios en el asma: • Citocinas asociadas a la activación de linfocitos T colaboradores: Th-2, e incluyen: • IL-3 • IL-4 • IL-5 • IL-13 • Regulan la función de células inflamatorias e inmunitarias y el sostén de la respuesta inflamatoria

  9. PATOGENIA • Otros mediadores inflamatorios: • Desempeñan función particular en la broncoconstricción aguda: • Son metabolitos del ácido araquidónico: • Leucotrienos • Prostaglandinas • Factor activador de las plaquetas (PAF) • Neuropéptidos • Especies reactivas de oxígeno • Cininas • Histamina • Adenosina

  10. PATOGENIA • El asma posee componente genético: • Es una afección genética compleja con interacción ambiental: • Parece ser un componente poligénico • Se han demostrado asociaciones del asma con diversos loci cromosómicos

  11. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Suele iniciarse en la infancia pero puede manifestarse a cualquier edad • Es posible antecedentes de atopia: • Rinitis alérgica • Eccema o urticaria • Se relacionan crisis asmáticas con alérgeno específico, ej: gatos • A este tipo se le denomina “asma alérgica”

  12. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Muchos pacientes presentan: • ↑ IgE sérica total • ↑ eosinófilos en sangre periférica • Si no existe historia general de alergia y no se identifica alérgeno externo alguno, se utiliza el término de “asma no alérgica”

  13. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • En todos los pacientes existe una hiperreactividad general de las vías respiratorias ante sustancias inespecíficas: • Humo • Aire frío • Esfuerzo • Esta hiperreactividad se comprueba exponiendo al paciente a concentraciones inhaladas de metacolina o histamina y midiendo el FEV1 • La concentración que provoque una disminución del FEV1 en un 20% se denomina: PC20 (concentración provocadora 20)

  14. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Las crisis pueden aparecer con el esfuerzo, especialmente en ambiente frío • Entre las crisis el paciente puede estar asintomático, aunque persiste la inflamación • Los factores psicológicos son importantes • Durante una crisis, el paciente puede estar disnéico, ortopnéico y con ansiedad • Músculos accesorios de la respiración muy activos

  15. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Pulmones hiperinsuflados • Roncus musicales en todos los campos pulmonares • Pulso rápido y pulso parádójico (disminución en la inspiración) • Esputo escaso y viscoso • La crisis puede durar horas o días a pesar del tratamiento con broncodilatador • Con frecuencia signos de agotamiento y una intensa taquicardia

  16. TRATAMIENTO • Broncodilatadores • Agonistas β adrenérgicos • Actúan no selectivamente o selectivamente sobre receptores β1 y β2, relajando la musculatura lisa bronquial: • Salbutamol, terbutalina, formoterol, salmeterol… • Tienen también efecto antinflamatorio • Corticoesteroides inhalados: • Inhiben la respuesta inflamatoria/inmunitaria • Estimulan la expresión de receptores β • Blecometasona

  17. TRATAMIENTO • Metilxantinas: • Su mecanismo de acción no está claro • Tienen ligeras propiedades antinflamatorias y broncodilatadoras (1/4 parte de la potencia de los agonistas B₂ • Teofilina y aminofilina: • Anticolinérgicos: • Hay evidencia de la participación del sistema nervioso parasimpático en la reacción asmática, sin embargo, sólo tienen efecto leve broncodilatador. Los pacientes con EPOC se benefician en gran medida • Bromuro de Ipratropio (Atrovent)

  18. TRATAMIENTO • Cromoglicato y nedrocromilo • Aunque carecen de relación estructural, tienen mecanismos de acción similares • Se pensó inicialmente como estabilizadores de mastocitos • No son broncodilatadores directos, probablemente actúan bloqueando la inflamación de las vías aéreas • Antagonistas de receptores de leucotrienos: • Se dilucida su papel en el tratamiento del asma • Se usan para evitar el tratamiento con glucocorticoides • Se utilizan con frecuencia en niños • Montelukast

  19. FUNCIÓN PULMONAR EN EL ASMA • Volumen espiratorio forzado 1 s (FEV1): ↓ • Capacidad vital forzada (FVC): ↓ • Volumen espiratorio forzado como porcentaje de la capacidad vital (FEV/FVC%):↓ • Flujo espiratorio forzado (FEF25-75%): ↓ • Flujo espiratorio máximo al 50% y 75% de la capacidad vital espirada (Vmáx50% y Vmáx75%): ↓ • Los volúmenes pulmonares están aumentados con volúmenes residuales altos por el cierre prematuro de las vías aéreas por aumento de tono de musculatura lisa

  20. INTERCAMBIO DE GASES • Existe hipoxemiaarterial frecuente por desequilibrio en el cociente ventilación – perfusión • Hay regiones con ventilación reducida • Hay desigualdad topográfica del flujo sanguíneo • La PCO₂ arterial es típicamente normal o baja • En la crisis, la PCO₂ arterial puede empezar a elevarse y el pH a descender y señala la instauración de tratamiento con urgencia

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