Hepatite & HIV

1. Hepatite & HIV

2. Hepatite B & HIV

3. Hepatite B • Hepatite B ( HBV ) é a maior causa de hepatite aguda e crónica assim como de carcinoma hepático. Estes vírus pode causar infecção aguda limitada ou crónica de longa duração – os pacientes crónicos são o maior “reservatório” do vírus. • Características imunológicas deste vírus: • 1 serotipo com 8 sub-serotipos • Danificação do fígado é secundária à resposta imune celular anti-viral • A infecção pode ser aguda ou crónica • Imunização é geralmente eficaz a longo-prazo • Prevenção da transmissão mãe-feto ( primeiro com imunização passiva do bébé e depois activa ) • Ag de superfície (HBsAg) e do “core” (HBcAg)

4. Hepatite B(Ciclo do vírus)

5. Patologia Degeneração dos hepatócitos (necrose focal) Infiltrado linfocitário no parênqima do fígado Necrose extensiva Cirrose Imunopatogenia Resposta CTLs limitada que na fase aguda inibe quase totalmente a replicação viral Resposta Th2 (na fase aguda) e amplificação de geração de células B Produção de Igs Resposta Th1 Apoptose hepatócita Libertação de TNF-alfa e IFN-gama Cronicidade-displasia hepatocitária Hepatite B

6. Hepatite B • Diagnóstico laboratorial: • Detecção de HBsAg na fase aguda e crónica • Detecção de anti-HBc- IgM no periodo de janela

7. Pool passivo de Igs com anti-HBsAg Imunização – vacina ( purificação proteica ou DNA)- sucesso em 95% casos Evitar a exposição para indivíduos em risco ( dentistas, médicos, enfermeiros, profissionais de saúde….. ) e imunização Atitude comportamental Hepatite B(Prevenção)

8. HIV • Sindrome da Imunodeficiência Adquirida reconhecido pela primeira vez em 1981, como agente causador do HIV. • Em 1985 desenvolvem-se os 1ºs testes de diagnóstico e detecção e ao mesmo tempo testados agentes terapêuticos. • Afecta o sistema imune e envolve a imunidade celular, podendo no entanto ser assintomática. Desenvolvendo-se associa-se a infecções oportunísticas, tipos de cancro,perda de peso e degeneração do SNC. • Drogas antivirais ( HAART) • Pertence á classe dos retrovírus ( com RT) o que lhe permite sintetizar DNA a partir de RNA • È relativamente “ semelhante” ao SIV dos macacos • São bem conhecidos e estudados HIV-1 e HIV-2, sendo o primeiro predominante na África Central,EUA, Europa e Austrália; o HIV-2 é menos comum e é encontrado em algumas partes da europa e Àfrica Oeste.

9. Principais características no SI do HIV: Infecção de células TCD4+, monócitos-macrófagos,FDC e células de Langerhans Defeitos globais progressivos da imunidade celular e humoral Deplecção de TCD4+ Activação B policlonal Aumento de produção de Igs Progressão da doença apesar da resposta imune HIV

10. HIV • - A glicoproteina gp120 do envelope do HIV liga-se a moléculas CD4+ e inicia a sua fusão com a célula;células T helper são as maiores “target” , assim como macrófagos e células da microglia por apresentarem alguns níveis (baixos) da molécula CD4+. • Na sequência da infecção viral aguda ocorre febre, mialgias e testes positivos para p24-nucleocapside viral- com a virémia aumentada. • O número de células T CD4+ circulantes decresce progressivamente tornando os efeitos da doença mais devastadores, embora por acção de agentes normalmente não patogénicos, ex Pneumocystis carinii • - A razão CD4:CD8 decresce e as hipóteses do mecanismo por trás desta deplecção são várias:

11. HIV (hipóteses para deplecção TCD4+) 1- efeito citopático directo do vírus nas células T CD4+ 2-actuação do vírus com efeito superantigénico, combinando e deletando o TCR 3- » da susceptibilidade á apoptose destas células infectadas 4- falha nas APC 5- indução de auto-imunidade nas células T activadas 6- “coating” das CD4+ com complexos imunes gp120

12. HIV - Diagnóstico Clínico • carga viral no sangue (PCR) • anticorpos virais (ELISA) • « cél. CD4+ ( «200 cel/mm3) • « níveis séricos de IgG e IgA • infecções oportunisticas, ex Candida albicans, P.carinii • tuberculoses • linfoadenopatia • disfunções CNS