PANCREATITE AIGUE Approche diagnostique

1. PANCREATITE AIGUE Approche diagnostique Z. ISMAILI Faculté de Médecine et de Pharmacie Centre hospitalier Oujda Agadir 2010

2. Objectifs • Comment faire le diagnostic positif ? • Comment établir la gravité d’une PA ? • Connaître les principales mesures à prendre • Connaître les principales erreurs à éviter.

3. DEFINITION • Autodigestion du pancréas par activation intra-glandulaire des enzymes pancréatiques. • Œdème (80%) et/ou nécrose pancréatiques (20%).

4. CAUSES PRINCIPALES :- ALCOOL 40 % - LITHIASE BILIAIRE 40 % - AUTRES 20% * Iatrogènes (CPRE, postopératoire, médicament) * Traumatiques, infectieuses, métaboliques...

5. Observation • Patient âgé de 40 ans, ATCD =0 • Douleur type pancréatique depuis 48h • Examen physique : sensibilité épigastrique • Echographie abdominale: pancréas mal exploré Que faire ?

6. Observation A- Doser Amylasémie B- Doser lipasémie C- TDM abdominale D- Fibroscopie OGD

7. Un long combat… l’amylase • L’amylase est contenue dans de nombreux tissus: • Pancréas • Glandes salivaires • Trompes de Fallope • Poumons • Thyroïde • Lait • Sueur • Larmes

8. Maladies ou circonstances associées à une HYPERAMYLASEMIE • Cathétérisme rétrograde endoscopique • Migration lithiasique‘Réaction pancréatique’ ou ‘pancréatite biologique’. • Perforation intestinale , occlusion , infarctus mésentérique • Affections des glandes salivaires

9. Maladies ou circonstances associées à une HYPERAMYLASEMIE • Alcoolisme chronique • Acidose métabolique , acidose lactique • Acido-cétose • Affections gynécologiques: GEU rompue , salpingites , kystes ovariens. • Adénocarcinome pancréatique • Tumeur pancréatique à cellules acineuses • Tumeurs riches en amylase salivaire:T. pulmonaires, ovariennes, coliques, phéochromocytome , thymomes , myélome . • Situation post- opératoire • Insuffisance rénale

10. 1- Ne plus doser l’amylase • Il ne faut pas doser «les enzymes pancréatiques» mais une seule. • lipasémie > amylasémie • sensibilité (94 vs 83%) • spécificité (96 vs 88%) • Le seuil >_ à 3 N doit être retenu comme significatif.

11. Mais …lipasémie • Ne pas demander une lipasémie chez un malade asymptomatique ou symptômes peu évocateurs de PA. • Ce n’est un examen: • ni de dépistage, • ni de surveillance, • ni d’évaluation de la gravité.

12. 2- Ne plus faire de scanner systématique (Poussées itératives de PA) • Un reflexe: Pancréatite aiguë = scanner ! • Scanner nécessaire si: • Doute diagnostic: tableau atypique(diagnostic positif) • PA supposée sévère ou doute sur une complication (diagnostic de gravité) • cause toujours pas déterminée (diagnostic étiologique).

13. Consensus 2001 • Syndrome douloureux abdominal compatible • Lipasémie > 3 N SUFFIT À FAIRE LE DIAGNOSTIC DE PANCREATITE AIGUE

14. 3- Savoir reconnaître une forme grave • Mortalité: 8- 20% • Causes de mortalité: • Défaillances viscérales (1ère semaine) • Infection de la nécrose (> 15ème jour) • Formes graves = • USC ou USI • +/- centre spécialisé • Chirurgie • Radiologie • Endoscopie

15. Facteurs cliniques de gravité • Terrain: • Age avancé • Tares viscérales • Obésité • ≥ 1 défaillance viscérale = forme grave • Rein • Poumon • Cardio-vasculaire

16. Critères biologiques de gravité • Meilleur marqueur = CRP +++ • Valeur discriminante bonne > 48ème h • Seuil de 150 mg/L: • VPN= 94% • Élévation continue péjorative • Décroissance rassurante

17. Scores clinico-biologiques • Score de Ranson • le plus simple • le mieux connu • trop sensible

18. A l ’entrée Age > 55 ans SGOT > 6 N LDH > 350 U/L GB > 16000 Glycémie > 2 g/L A 48 heures Hte - 10 % Urée + 1.8 mmol/l Ca < 2 mmol/l PaO2 < 60 mmHg BE - > 4 mEq Séqu. liquid. > 6 l Score de Ranson Effectué sur les 48 premières heures Mortalité Score 3 - 4: 15 % 5 - 6: 40 % > 7: 100 % 1 point par item valeur seuil = 3

19. Exploration TDM • Initialement si doute diagnostic • sinon à 48 h ou 72 h • apprécie les lésions: • leur localisation • leur aspect : nécrose, inflammation, collection, abcès... • leur extension pancréatique et péri-pancréatique

20. Pancréas normal 0 élargi 1 Infiltration de la graisse péri-pancréatique: 2 1 coulée nécrose 3 2 collections ou +: 4 Nécrose (C+) absente 0 1/3 pancréas 2 moitié 4 > moitié 6 Score de Balthazar (TDM) Total des 2 colonnes: max 10. SCORE: <2 : Mortalité: 0 7 - 10: Mortalité: 17 %

21. Observation (suite) Tableau clinique compatible + Lipasémie à 8 N => diagnostic de PA retenu. Hospitalisation: • Patient fébrile à 38°C, GB=12400/mm3 • Vomissements modérés • Ranson à 2, pas de défaillances viscérales. Que faire?

22. Observation (suite) A- Sonde naso-gastrique B- Prescrire des IPP C- Antibiothérapie prophylactique D- Nutrition parentérale

23. 4- Ne plus mettre de sonde gastrique systématique

24. La sonde gastrique • Intérêt indiscutable en cas de vomissements incoercibles (iléus reflexe) • Si les vomissements sont présents dans 70-90% des cas de PA, ils sont exceptionnellement sévères et prolongés.

25. La sonde gastrique • Autre justification: diminution de la sécrétion pancréatique… • En cas de PA sévère, la sécrétion pancréatique est « spontanément » effondrée Stimulation de la sécrétine Stimulation de la sécrétion hydro-bicarbonatée H+

26. La sonde gastrique • 8 études randomisées et prospectives Pas d’amélioration de l’évolution de la PA • Pose systématique de SNG allonge: • le délai de la reprise alimentaire • le délai de reprise du transit • la durée de la période douloureuse • les besoins en analgésiques • la durée totale de l’hospitalisation. MG. Sarr , Surgery 1986.100:500-4

27. La sonde gastrique • Effets secondaires spécifiques de la SNG: • Hémorragie • Douleurs oro-pharyngées • Néanmoins, la pose d’une SNG = le geste le plus souvent réalisé en cas de PA • quelle que soit sa gravité et la présence ou non de vomissements.

28. Pas de sonde naso-gastrique systématique !

29. 5- Ne plus donner d’IPP

30. Les IPP… • 2 intérêts théoriques:  • prévention des ulcères et hémorragies de stress • diminution de la sécrétion pancréatique hydro-électrolytique (cf. SNG)

31. IPP et ulcère de stress… • Intérêt de la prévention : remis en question • Manifestations cliniques exceptionnellement signifiantes • Surtout fréquentes en cas de défaillances viscérales graves • Meilleur traitement préventif : correction de ces défaillances

32. Utilisation des IPP: chez les malades avec ATCD ulcéreux et/ouayant une PA avec défaillance viscérale.

33. 6- Ne pas donner d’antibiotiques à visée prophylactique

34. Antibiothérapie prophylactique • Infection de la nécrose = une des 1ères causes de mortalité • La prévenir est logique et souhaitable

35. Obstacles • Pénétrer un tissu par définition peu ou pas vascularisé: mission ..difficile !! • Risque de masquer une infection • Sélectionner des germes résistants à des antibiotiques majeurs  • Négliger des interventions de drainage (plus efficaces qu’une antibiothérapie)

36. ANTIBIOTHERAPIE PROPHYLACTIQUE ? • Conférence de Consensus Française 2001: • Pas d’antibiothérapie préventive • risque écologique > bénéfice pour le patient

37. UK working party GUT 54, Suppl. 3, 1-9 (2005) Nathens et al. Crit. Care Med. 32, 2524-2536 (2004) Toutes les sociétés savantes… French consensus conference on acute pancreatitis Eur J GastroenterolHepatol 2001;13 Suppl4

38. Antibiothérapie préventive de routine dans les PA sévères NON ATB préventive de routine dans les PA nécrosantes NON • ATB à la demande • OUI • chez les malades ayant une infectionprouvée !! Il faut savoir résister à l‘envie de prescrire des antibiotiques chez un malade fébrile ayant une hyperleucocytose et une CRP élevée +++

39. 7- Nourrir par voie entérale

40. Nutrition artificielle • Uniquement pour les PA sévères ! • La nutrition entérale est possible • Peut être faite par voie gastrique ou jéjunale

41. Nutrition artificielle: restez nature ! • La nutrition entérale: • favorise le flux sanguin mésentérique • maintien d’une barrière muqueuse trophique • limite la translocation bactérienne, • diminue le taux de surinfection de nécrose, de complications, le nombre d’intervention de drainage • La nutrition entérale soit mise en place le plus précocement possible (<48 heures après le début des symptômes)

42. 8- Chercher la cause • Chercher et rechercher la cause biliaire • Imagerie +++ • TDM, IRM et Echoendoscopie • La suite dépend du contexte • Génétique, auto-immune, métabolique

43. Arguments en faveur d ’une origine biliaire • A rechercher en priorité, ttt spécifique • Age > 50 ans; femme • élévation des ALAT > 3 N; VPP de 95 % • TDM: VPN • Echographie: Se de 30-40 % (cholédoque) • Echoendoscopie

44. Chercher la cause • « Toute PA non alcoolique non biliaire est d’origine tumorale jusqu’à preuve du contraire » • Age > 50 ans • Tabagisme actif et important • Diabète ou une altération de l’état général • Antécédents familiaux • Toute anomalie de structure du parenchyme • Toute lésion kystique • Distension canalaire (en amont de la tumeur) • Atrophie inexpliquée du pancréas gauche

45. CONCLUSION

46. Take Home Message !

47. Les Points Forts • L’évaluation de la gravitérepose sur des critères cliniques, biologiques et radiologiques. • N’envisager une nutrition artificielle qu’en cas de pancréatite sévère. • Dans ce cas, la mettre en place urgemment (<48 heures après le début des symptômes) • Chercher et rechercher les causes les plus fréquentes : alcoolisme chronique et lithiase biliaire. • Toute PA non alcoolique non biliaire est d’origine tumorale jusqu’à preuve du contraire . • La recherche des autres causes doit dépendre du contexte. • Ne dosez plus l’amylase. • Ne pas faire un scanneren l’absence de signe de gravité. • La sonde gastriqueest sans intérêt voire nocive en l’absence de vomissements abondants. • L’utilisationd’anti-sécrétoires gastriques acidesdoit être proscrite chez les malades sans antécédent ulcéreux sans défaillance viscérale. • L’antibiothérapie à visée prophylactique n’est pas justifiée (voire délétère). • En cas de suspicion d’infection de nécrose, employez tous les moyens pour la prouver.