320 likes | 1.14k Views
Diyabetik Nefropati. Prof. Dr. Meltem Pekpak İç Hastalıkları/Nefroloji 9.-10. Sömestr. Obesite ve hareket- sizlik arttıkça. Epidemiyoloji. 2000 yılında 151 milyon 2010 yılında 221milyon 2025 yılında 300 milyon Amos,A et al:Diab Med 1997;14(suppl 5):S1-S85
E N D
Diyabetik Nefropati Prof. Dr. Meltem Pekpak İç Hastalıkları/Nefroloji 9.-10. Sömestr
Obesite ve hareket- sizlik arttıkça...
Epidemiyoloji • 2000 yılında 151 milyon • 2010 yılında 221milyon • 2025 yılında 300 milyon • Amos,A et al:Diab Med 1997;14(suppl 5):S1-S85 • King,H et al: Diabetes Care 1998; 21:1414-1431
Yeni Son Dönem Böbrek Yetersizliği Tanısı Konan Hastaların Etiyolojisi (Türk Nefrol. Derneği) n=5656
Diyabet Epidemisi Artış hızı: %214 Artış hızı: % 209 http://www.who.int/ncd/dia/databases4.htm
Temel • 1936 Kimmelstiel ve Wilson • %30-40 diyabetik nefropati
Diyabetik renal hasarlanmada metabolik ve hemodinamik etkileşimler Metabolik Glukoz polyolAGE Metabolik Hemodinami akım/basınç ET AII İntrasellüler sinyal molekülleri PKC, NF- , MAPK Büyüme faktörleri -Sitokinler (TGFbeta, VEGF, İL) Strüktürel Ekstrasellüler matriks birikimi Fonksiyonel Albüminüri Kısaltmalar Kısaltmalar: Cooper ME, Diabetologia 2001,44:1957-1972
Diyabetik nefropatinin patogenezi Metabolik Genetik Hemodinami Glukoz Proteinkinaz C Vazoaktif hormonlar (Angiot., endotelin) İlerlemiş Glikolizlenme Sitokinler Transf. Vask. Büyüme endoth. Faktör ß büyüme faktörü Ekstrasellüler matriks Vasküler Permeabilite artışı Ekstrasellüler matriks birikimi Proteinüri Cooper, ME: Diabetologia 2001, 44: 1957-1972 Akım/ basınç
A II-Diyabetik nefropati patogenezi Sistemik hipertansiyon Glomerüler hipertansiyon Artmış glomerüler geçirgenlik Artmış oksidatif stress/inflammasyon Artmış büyüme faktörleri Artmış TGF-, fibroblastlar ve fibrozis Monosit migrasyon ve aktivasyonu
Glomerüler hipertansiyon Albüminüri artışı Afferent arteriyol dilatasyon Glomerül basınç KB Efferent arteriyol vazokonstriksiyon
Tip 2 DiyabetikNefropatinin Seyri Klinik tip 2 diyabet Fonksiyonel değişiklikler* Yapısaldeğişiklikler† Artan kan basıncı Mikroalbuminüri Proteinüri Artan serum kreatinin Son-evre böbrek H Kardiyovasküler ölüm Diyabet başlangıcı 2 5 10 20 30 Yıl * Böbrek hemodinamiği değişmiş, glomerüler hiperfiltrasyon. †Glomerüler bazal membran kalınlaşması, mezangial genişleme, mikrovaskülerdeğişiklikler +/-.
Klinik • Nefropatinin erken bulguları: • Mikroalbüminüri • Hipertansiyon • Kolesterol ve Trigliserid
Klinik • Diğer mikroanjiyopatik değişiklikler: • Proliferatif göz dibi • Korpus vitreum kanaması • Körlük • Polinöropati • Koroner mikroanjiyopati- Kalpte küçük damar hastalığı
Henüz başlamakta olan, (‘incipient’) nefropati REVERSİBL Mikroalbüminüri= Albümin-ekskresyonu 30-300 mg/ 24 saat= 20-200 microgram/dak. Kan basıncı (N) GFR (N) İyi kan basıncı ayarı Eksersiz İyi kan şekeri ayarı Sigara yasağı Progresyonu yavaşlatır Klinik sınıflandırma vetedavi yaklaşımı
Mikroalbüminüri • Vasküler endotel hasarını gösterir • Hedef organ hasarı ile ilişkilidir • Böbrek, damar duvarı ve kalpte kesin bir hasar göstergesidir • ‘Hiperkolesterolemi’, ‘hipertansiyon’ gibi potansiyel risk faktörü değildir • Reversibl dönemde yakalanması önemlidir (diyabetik hastalarda, hipertansiflerde) 2003 European Society of Hypertension – European Society of Cardiology Guidelines: J Hypertens 21: 1011-1053, 2003
Mikroalbüminüri • varlığı doktoru, hasarın şu anda olmakta olduğu hususunda uyarır ! • Lipid anomalilerini araştır, tedavi et, • Kan basıncını daha iyi ayarla, • mikro-ve makrovasküler komplikasyonları araştır !! demektir!! • HEDEF = Normalalbüminüri
Overt (yerleşmiş-açık) nefropati: Albuminüri: >300 mg/ 24 h GFR: normal ya da Kan basıncı : İyi kan basıncı ayarı İyi kan şekeri ayarı Hafif protein restriksiyonu Klinik sınıflandırma vetedavi yaklaşımı
Diyaliz (ya da başka Renal Replasman Tedavisi) ihtiyacı olan nefropati Albuminüri: genelde >1000 mg/ 24 saat GFR: <15- 10 ml/min Kan basıncı : Intervansiyon: Hemodiyaliz CAPD Böbrek Tx Pankreas ve böbrek Tx Klinik sınıflandırma vetedavi yaklaşımı
TANI ve TAKİP • Göz dibi muayenesi • Böbrek biyopsisi: özellikle proteinüri çok yüksek ise ve retinopati görülmez ise • İdrar: Microalbuminüri yılda 2 kez • Kanda: Kolesterol (HDL and LDL-fraksiyonları) ve triglycerid kontrolleri • Her gelişte:EKG, kan basınç kontrolü, kendi ölçümün eğitimi,bazen 24 saat kan b.Holteri
Tedavi ve Progresyon • % 40 kardiyovasküler mortalite artışı Prognoz değiştirilebilir: • dikkatli ve erken kan basınç kontrolü • Hedef: T.A. <120/80 mm Hg • iyi kan şeker ayarı (HbA1c) • Eksersiz • orta derece protein kısıtlaması (0.8 g/kg) • sigara yasağı
Kan Basınç Kontrölü • Tansiyonu ölçmesini öğretmek • Microalbuminüride Antihipertansifler • Angiotensin Converting Enzyme Inh., Angiotension-Reseptör Antag., Beta-Blockerler, Alpha-Blockers, Vasodilatatörler, • Antihipertansifler (ACE, ARB)+ Diüretik (Hydrochlorothiazide erken komb., sonra Loop-Diüretik)
Kan Şekeri Kontrolü • Renal insülin klirensi azalmıştır HİPOGLİSEMİ-Riski ! • Insülin en geç overt nefropatide • Muntazam HbA1c kontrolü • Hastaya insülin yapmayı ve tansiyon ölçmeyi öğret !
Renal Replasman Tedavisi Hazırlığı • Kreatinin >2 mg/dl aylık kontrol • Kreatinin, üre, fosfat, kalsiyum ve hemoglobin kontrol • Ayak ülserasyonları için muayene • Oftalmolojik kontrol • RRT’nin değişik biçimlerini anlat !
Renal Replasman Tedavisi • Hemodiyaliz (arterio-venöz fistül hazırlığı = Kreatinin-klirens <20 ml/dak), • Sürekli Ayaktan Peritoneal Diyaliz (Erken transperitoneal kateter implantayonu ve eğitim), • Transplantayon (kadavra ya da canlı böbrek nakli hazırlığı)
DİKKAT !! • Kontrast madde akut renal yetersizlik yapabilir (Önce ve sonra infüzyon!) • Renal replasman tedavileri daha erken başlanack (Serum-kreatinin 4-6 mg/dl, Kreatinin-klirens < 20 ml/min • Hasta hiper-hipovolemik, ciddi hipertansif oluncaya kadar beklemeyin!!