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Sindromi Coronariche acute

Sindromi Coronariche acute. ANATOMIA DEL CIRCOLO CORONARICO. Quadri clinici della cardiopatia ischemica. Sindromi coronariche stabili: Angina stabile Sindromi coronariche acute (instabili): Angina Instabile Infarto Miocardico Acuto senza sopraslivellamento del tratto ST

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Sindromi Coronariche acute

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Presentation Transcript

  1. Sindromi Coronariche acute

  2. ANATOMIA DEL CIRCOLO CORONARICO

  3. Quadri clinici della cardiopatia ischemica • Sindromi coronariche stabili: • Angina stabile • Sindromi coronariche acute (instabili): • Angina Instabile • Infarto Miocardico Acuto senza sopraslivellamento del tratto ST • Infarto Miocardico Acuto con sopraslivellamento del tratto ST • Morte Cardiaca Improvvisa

  4. Atherosclerosis Timeline Foam Cells Fatty Streak Intermediate Lesion Fibrous Plaque Complicated Lesion/Rupture Atheroma Endothelial Dysfunction From first decade From third decade From fourth decade Thrombosis, hematoma Smooth muscle and collagen Growth mainly by lipid accumulation Adapted from Stary HC et al. Circulation 1995;92:1355-1374.

  5. Angina STABILE o Angina CRONICA • Ischemia miocardica ACUTA TRANSITORIA • Associata a SFORZO FISICO o EMOZIONE • Si produce in condizioni OMOGENEE, STABILI NEL TEMPO (costante e ripetibile discrepanza fra domanda di O2 da parte del miocardio e insufficiente disponibilità di flusso coronarico)

  6. Angina da sforzo • Dolore tipico durante lo sforzo • Breve durata (in genere 5 min, comunque < 20 min) • Regressione del dolore con il riposo • Sensibilità ai nitroderivati SOGLIA FISSA (< 20%) / SOGLIA VARIABILE

  7. Sequenza diagnostica nell’A. stabile • QUADRO CLINICO • Anamnesi • Dolore: • costrizione, oppressione, peso, bruciore • associazione con malessere generale ed ansia • sede tipica retrosternale • irradiazione lungo l'avambraccio e mano sinistra, dorso, mandibola, collo, entrambe le braccia • altre sedi: epigastrio, emitorace e avambraccio destro • insorgenza graduale, massima intensità entro 1’, remissione dopo 2-10 minuti (riposo, cessazione del fattore scatenante o somministrazione s.l. di nitrati)

  8. Usuale localizzazione del dolore miocardico ischemico Mascella Lato destro Epigastrio Dorso Sedi meno frequenti del dolore miocardico ischemico

  9. Patogenesi del dolore radicolare riferito al dermatomero T1 nell’angina pectoris

  10. Atherosclerosis Timeline Foam Cells Fatty Streak Intermediate Lesion Fibrous Plaque Complicated Lesion/Rupture Atheroma Endothelial Dysfunction From first decade From third decade From fourth decade Thrombosis, hematoma Smooth muscle and collagen Growth mainly by lipid accumulation Adapted from Stary HC et al. Circulation 1995;92:1355-1374.

  11. Patogenesi UA • Rottura di placca • Trombosi acuta • Vasocostrizione

  12. Patogenesi UA (1) Rottura di placca • Passiva rottura di placca: con alto contenuto di esteri di colesterolo e sottile cappuccio fibroso • Attiva rottura di placca: area ricca di macrofagi che producono enzimi progressivamente degradanti e indebolenti il cappuccio fibroso; condizione predisponente alla rottura

  13. Patogenesi UA (2) Trombosi acuta Placca vulnerabile • Rottura di placca con ulcerazione • Avviene nei 2/3 dei pz instabili • Il core lipidico esposto ricco di colesterolo esterificato è altamente trombogenico Stato di ipercoagulabilità sistemica • Rottura di placca con erosione • Avviene in 1/3 dei pz instabili

  14. Patogenesi UA (3) • Vasocostrizione • in risposta al dannovasale da parte dellalesione in causa o allarottura di placca • Area di disfunzioneendoteliale in prossimitàdellalesione • Vasocostrizionepiastrino e trombinadipendente, mediata da serotonina e trombossano A2

  15. Patogenesi (4) • Processo di risoluzione • Trombolisi spontanea • Risoluzione della vasocostrizione • Presenza di circoli collaterali • Il ritardo o la mancanza di tali processi può sfociare in un IMA Q o non Q.

  16. Definizione di angina instabile I criteri diagnostici si basano sulla durata e gravità dell’angina in accordo con la classificazione della Canadian Cardiovascular Society • Angina a riposo (> 20 minuti) • Angina di nuova insorgenza in corso di esercizio fisico (almeno CCS III di severità) • Recente (< di 2 mesi) peggioramento dell’angina (aumento della severità almeno di una classe fino ad almeno CCS III)

  17. Angina instabile (UA)(2) Classificazione modificata dell’angina secondo la Canadian Cardiovascular Society Classe 1L’attività fisica abituale, come camminare o salire le scale non causa angina. L’angina si manifesta tipicamente durante esercizio strenuo, rapido o prolungato durante attività lavorative o ricreative. Classe 2Lieve limitazione delle attività abituali. L’angina si manifesta tipicamente: (I) camminando o salendo le scale rapidamente oppure camminando in pianura per più di 200 metri o salendo più di 2 piani di scale ad andatura normale ed in condizioni ambientali normali; (II) camminando o salendo le scale dopo i pasti, in ambiente freddo o ventoso, (III) camminando in salita, (IV) durante stress emotivo. Classe 3Marcata limitazione dell’attività fisica abituale. L’angina si manifesta camminando per meno 100-200 metri o salendo 1 o 2 piani di scale ad andatura normale ed in condizioni ambientali normali. Classe 4Incapacità ad eseguire qualsiasi attività fisica senza angina. L’angina può essere presente a riposo.

  18. Sospetto di angina instabile • Precendente storia di cardiopatia ischemica • Presenza di fattori di rischio (diabete) • Età avanzata • Alterazioni ECG di ST-T

  19. Caratteristiche cliniche Il dolore toracico è simile per qualità a quello dell’angina da sforzo, sebbene spesso sia più intenso, possa persistere fino a 30 min e possa svegliare il paziente dal sonno. Il riposo e i nitrati per via sub-linguale, che controllano l’angina cronica (stabile), spesso danno un sollievo solo temporaneo ed incompleto.

  20. Caratteristiche cliniche • Localizzato alla parete toracica anteriore o in altra sede (braccia, mani, nuca, mandibola, epigastrio) Può manifestarsi anche con: • Inedita dispnea a riposo, • Aggravamento della dispnea da sforzo • Altro corteo sintomatologico come sudorazione,nausea, vomito, palpitazioni (equivalenti anginosi) All’obiettività: • III tono o IV tono o insufficienza mitralica in corso di dolore toracico (diagnosi d’angina instabile altamente probabile)

  21. Infarto miocardico acuto • Una condizione caratterizzata dal ritardo o mancata risoluzione dei processi di ridotto flusso coronarico transitorio (angina), tale da indurre un danno miocardico e il rilascio in circolo di quantità misurabili dei markers di necrosi cardiaca.

  22. Caratteristiche cliniche • Dolore anginoso, più intenso e prolungato, spesso accompagnato da irrequietezza, sudorazione, astenia, nausea, più raramente vomito e dispnea. • La durata del dolore di solito è superiore a 20-30 min.

  23. STEMI • Occlusione completa di un grosso vaso epicardico • Caratteristici sintomi di ischemia cardiaca • Sintomi più prolungati e più severi • Scarsa risposta all nitroglicerina s.l. • Specifici cambiamenti all’ECG • Aumento dei marker di miocardiocitonecrosi

  24. NSTEMI (IM senza soprasl. tratto ST) • UA/NSTEMI • placca ulcerata e trombosi su placca • Rischio significativo di reocclusione trombotica • Angina instabile (UA) = Sindrome coronarica acuta in assenza di livelli alterati dei marker cardiaci (Ti,Tt,CK-MB) • NSTEMI = Sindrome coronarica acuta con marker cardiacipositivi

  25. NSTEMI e UA • L’angina instabile (UA) e l’infarto miocardico senza sopraslivellamento dell’ST (NSTEMI) sono sindromi coronariche acute strettamente correlate con patogenesi e manifestazioni cliniche simili, ma di differente severità.

  26. Sensori diagnostici • Elettrocardiogramma • Enzimi di miocardiocitonecrosi • Ecocardiogramma • Scintigrafia • Coronarografia

  27. ELETTROCARDIOGRAMMA NELLE S.C.A.

  28. Le tre I delle sindromi coronariche acute • Ischemia:sottoslivellamento ST e/o inversionedell’onda T Espressionedellamancanza di O2 al tessutomiocardico

  29. Le tre I delle sindromi coronariche acute • Injury= sovraslivellamento ST Espressione di una ischemia persistente (significativo se > 1mm in due derivazionicontigue)

  30. Le tre I delle sindromi coronariche acute • Infarto: comparsadell’onda Q Rappresenta la prima deflessionenegativadopol’onda P e rappresenta la presenza di necrosi

  31. ISCHEMIA LESIONE INFARTO (+ lesione)

  32. Onde Q con valore patologico 1 mm di ampiezza ( >30 ms ) 1/3 in altezza del QRS

  33. Le 12 derivazioni Periferiche Precordiali DS

  34. Interpretiamo l’ECG: qual’é la sede della lesione?

  35. Interpretiamo l’ECG: qual’é la sede della lesione? • II, III, aVF = Pareteinferiore I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6

  36. E qual’é la coronaria coinvolta?!? • II, III & aVF = IM pareteinferiore= occlusioneCDx

  37. Interpretiamo l’ECG: qual’é la sede della lesione?

  38. I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6 Interpretiamo l’ECG: qual’é la sede della lesione? • V1, V2, V3, V4 = • IM dellapareteanteriore

  39. E qual’é la coronaria coinvolta?!? • V1 - V4 = Pareteanteriore (ventricolosinistro) = occlusione del RDA

  40. Interpretiamo l’ECG: qual’é la sede della lesione?

  41. Interpretiamo l’ECG: qual’é la sede della lesione? • I, aVL, V3, V4, V5, V6 Pareteanteriore e laterale del ventricolosinistro I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6

  42. Qual’é la coronaria coinvolta?!? • I, aVL, V5 + V6 = PareteLaterale= OcclusioneCx

  43. Alterazioni ECG • Sopra o sottoslivellamento del tratto ST > 1 mm o la presenza di onde • T negative profonde a branche simmetriche in molte derivazioni • assenza di segni d’ipertrofia ventricolare sinistra, di blocchi di branca, di pre-eccitazione ventricolare o di digitale • Il sottoslivellamento del segmento ST <1 mm, onde T negative < 1 mm in derivazioni con R dominanti e alterazioni non specifiche del segmento ST e dell’onda T sono associati ad una probabilità bassa/intermedia di cardiopatia ischemica.

  44. Enzimi e marcatori di miocardiocitonecrosi

  45. Marker cardiaci (mioglobina) • Esso rappresenta al momento il marker più precoce di danno miocardico e può essere misurato rapidamente. • Non è assolutamente specifico essendo di origine muscolare e cardiaca. • Ritorna ai valori normali nelle 24 ore, pertanto trova la sua utilità diagnostica in quei pazienti in cui il dolore è di recente insorgenza (<6 ore) o come marker di reinfarto nelle prime due settimane dall'infarto in cui si ha la persistenza di proponine elevate.

  46. Marker cardiaci (CK-MB) • Attuale marker biochimico di riferimento per la diagnosi di infarto miocardico acuto è l'isoenzima CK-MB • Due isoforme nel siero MB2 e MB1 • Aumento seriato e decremento della CK-MB nel plasma, con una variazione > 25% tra ciascuno dei due valori successivi. • CK-MB > 10-13 UI/l o > 5% dell'attività CK totale • Aumento dell'attività CK-MB > 50% tra due campioni qualsiasi, a distanza di almeno 4 ore • Se è possibile un solo dosaggio, elevazione delle CK-MB > 2 volte

  47. CK-MB e mioglobina • Entro le prime dieci ore dall'IMA i markers più appropriati sono CK-MB e mioglobina.

  48. Marker cardiaci (troponinaI) • La troponina, si avvicina al marker di necrosi miocardica ideale, avendo elevata miocardio-specificità, alta sensibilità e finestra temporale ampia (durata 10-14 gg circa). • Pertanto, le isoforme cardiache della TnT e TnI possono essere utilizzate come markers di lesione miocardica a elevata specificità, sicuramente superiore a quella della CK-MB. • La troponina, in corso di infarto del miocardio, inizia ad aumentare dopo circa 3-4 ore dall'inizio dei sintomi e si mantiene persisten-temente elevata per circa due settimane

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