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PRISE EN CHARGE DES BPCO

PRISE EN CHARGE DES BPCO. Dr. M. BENZARTI Service de Pneumologie-Allergologie CHU F. Hached SOUSSE LTCTMR Février 2006. INTRODUCTION. BPCO = Maladie chronique et progressive avec TVO incomplètement réversible BPCO  TABAGISME

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PRISE EN CHARGE DES BPCO

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Presentation Transcript

  1. PRISE EN CHARGE DES BPCO Dr. M. BENZARTI Service de Pneumologie-Allergologie CHU F. Hached SOUSSE LTCTMR Février 2006

  2. INTRODUCTION • BPCO = Maladie chronique et progressive avec TVO incomplètement réversible • BPCO  TABAGISME • Autres maladies NON BPCO :Asthme(NB: formes chroniques –anciennes),DDB, Mucoviscidose, Bronchiolites chroniques. • 4 stades évolutifs • VEMS/an plus rapide que sains et non fumeurs  ARRET du TABAC • BPCO =  Espérance de vie

  3. STADES DE SEVERITE

  4. EPIDEMIOLOGIE • Prévalence=avec le tabagisme et l’âge • Sous diagnostic +++ (> 2/3 ? en France) • Difficultés des études épidémiologiques : se référer aux symptômes ou au TVO ou au Dg de BPCO par le praticien ?

  5. FACTEURS DE RISQUE

  6. DIAGNOSTIC et SUIVI (1) • Dg PRECOCE et Suivi REGULIER +++ : - dépister les COMPLICATIONS (A) - optimiser le traitement (A) • Tabac + TVO = BPCO • Toux + Expectorat.=BPCO(dyspnée tardive)(A) • Risques + Symptômes  Spirométrie (A) • Examen clinique N n’exclut pas le Dg • IMC=facteur indépendant de mortalité(IMC<21)(A) • Spirométrie = Dg et Suivi

  7. DIAGNOSTIC et SUIVI (2) • VEMS/CV<70% après bronchodilatateurs = TVO incomplètement réversible (CV lente>CV forcée) • Spirométrie  Sévérité de la BPCO • Autres EFR(stade évolutif): pneumologue • GDS=dyspnée de repos ou d’effort;HTAP; VEMS<50%

  8. PRISE en CHARGE à L’ETAT STABLE • 1-Arrêt du tabac • 2-Les autres facteurs de risque • 3-Bronchodilatateurs • 4-Corticostéroïdes • 5-Autres médicaments • 6-Réhabilitation/Kinésithérapie • 7-OLD et VNI • 8-Chirurgie

  9. 1-ARRET DU TABAC • Seule mesure pour stopper la BPCO (A) • Sevrage tabagique:substitution nicotinique -thymo-modificateurs-TCC (A) • Réduction partielle par substitution nicotinique (C) puis arrêt définitif

  10. 2-LES AUTRES FACTEURS • Rechercher et prévenir les polluants professionnels devant toute BPCO (A) • Si alerte à la pollution de l’air : protection individuelle des BPCO sévères (C)

  11. 3-BRONCHODILATATEURS • Traitement essentiel des BPCO +++(A) • Voie INHALEE+++(efficacité/tolérance)(A) • 2+ et Anticholinergiques (CA ou LA):choix selon la réponse (C);changer ou associer(C) • Formes combinées : TVO et non les Σ • LA > CA (?dyspnée ; ?tolérance à l’effort) • LA / CA pluriquotidienne (C)

  12. 4-CORTICOSTEROIDES • CSI : nombre limité d’études • CSI : ne ralentissent pas la vitesse du déclin du VEMS • Indication des CSI:BPCO stade III et exacerbations répétées (B) • CS voie générale:non en période stable,mais d’épreuve durant 2 à 3 semaines si composante asthmatique (A)(qualité de réponse non prédictive d’une réponse ultérieure aux CSI au long cours)

  13. 5-AUTRES MEDICAMENTS • Théophyllines:si mauvaise utilisation des BDs inhalés ou pas d’amélioration de la dyspnée • V°anti-grippale(A) et antipneumoc.(A) • Pas d’antitussifs ou pouvant déprimer les centres respiratoires • Pas de fenspiride ni d’antileucotriènes

  14. 6-REHABILITATION et KINESITHERAPIE • Réhabilitation pour les dyspnéiques et intolérant à l’effort :  QDV • Réentraînement des MI+++(A) avec programmes individualisés précédés d’une épreuve d’effort maxim. à charge croissante (A) • Toujours efficace:en institution,en ambulatoire,ou à domicile(A) • Recommandé:un programme/an et poursuite à domicile(B)

  15. 7-OLD et VNI(1) • OLD si PaO2≤ 55 mmHg(en DH poussée aiguë,arrêt tabac,ttt optimal et kiné)(A) • OLD si 56<PaO2<60 mmHg + HTAP(A)/ Désaturation nocturne/ polyglobulie (Ht>55%) /CPC clinique • Si PaO2≥60 mm Hg:aucun bénéfice de l’OLD • OLD toujours > 15 h/j(A)(nuit+++) • Surveillance régulière clinique et GDS(C)

  16. 7-OLD et VNI(2) • Indication:échec de l’OLD,V°alv nocturne PaCO2>55mmHg,hospitalisations(décompensations)(C) • PaCO2>55mmHg au repos et stable:pas de VNI • V°Invasive/Trachéotomie:si sevrage impossible de V°endotrachéale(C) ; si échec de la VNI au long cours(C) • Surveillance régulière clinique,paraclinique et de l’appareillage tous les 3 à 6 mois (A)

  17. 8-CHIRURGIE • Chirurgie de réduction de volume : IRC/ emphysème évolué et transplantation impossible (C) • Transplantation : motivés ne supportant pas leur condition respiratoire(B)(tolérance à l’effort,QDV, survie?)

  18. EXACERBATIONS DECOMPEN SATIONS • 1-Considérations générales • 2-A l’hôpital • 3-Antibiothérapie

  19. 1-Considérations générales • En ambulatoire avec réévaluation clinique après 24 à 72h (C) • Hospitalisation si signes de gravité : cliniques et biologiques

  20. Gravité clinique • Respiratoire : dyspnée de repos,cyanose, SaO2< 90%,usage des muscles respiratoires accessoires,respiration paradoxale abdominale,FR>25/mn,toux inefficace • Cardio-vasculaire : FC>110/mn,trouble du rythme,TA,marbrures,OMI • Neurologique : agitation,confusion,obnibulation, coma,asterixis

  21. Gravité biologique • PaO2<55mmHg • PCO2>45mmHg • Acidose ventilatoire

  22. CONDUITE THERAPEUTIQUE(1) • O2 :si SaO2<90%(repos,air ambiant) (A) , à surveiller par les GDS et non par oxymètre transcutané (C) • Bronchodilatateurs systématiquement(A) : +CA et anticholinergiques sont d’efficacité équivalente • Méthylxantines : ? Non recommandés • Corticoïdes systémiques: non systématiques (B) mais utiles si réversibilité du TVO(C)

  23. CONDUITE THERAPEUTIQUE(2) • Kinésithérapie de désencombrement adaptée à l’état du patient (C) • Antitussifs et neurosédatifs = NON! • Mucomodificateurs : pas de preuve d’efficacité • Exacerbation=occasion de relancer un suivi pneumologique(C) • Récidive à court terme d’une exacerbation chercher un facteur favorisant (ORL,stomato, cardiopathie G,KBP,MTEV,SAOS)et le traiter (C)

  24. 2-PRISE EN CHARGE HOSPITALIERE • Prévention de la MTE(B)surtout en Réa(B) • Equilibrer le bilan nutritionnel (A) • VNI : à tout patient BPCO en décompensation (A) • VA/IT : détresses vitales,CI et échecs de la VNI(A)

  25. 3-ANTIBIOTHERAPIE(1) • Haemophilus influenzae,Streptococcus pneumoniae et Branhamella catarrhalis • BGN (Pseudomonas aeruginosa): plus fréquents dans les formes sévères • Origines des exacerbations/ décompensations: -50%:bactéries sus-citées -50%:virus,atypiques ou non infectieuses • ECBC:peu sensible et peu spécifique • Radiographie du thorax si suspicion d’atteinte pulmonaire(crachats purulents,±fièvre après 4j de ttt)

  26. 3-ANTIBIOTHERAPIE(2) • Purulence des crachats:plus sensible et plus spécifique d’infection bactérienne • Antibiothérapie probabiliste (HI,SP,BC) et bien tolérée • Spectre plus large : HI lactamase+,PSD à la Péni et BGN communautaire • Cotrimoxazole et C1G : non recommandés • C3G:céfotiam-hexetil,cefpodoxime-proxétil • Quinolones:levofloxacine,moxifloxacine;ciprofloxa cine Pseudomonas aeruginosa(C)

  27. BPCO stades 1,2,3 en poussée • Purulence franche,volume,dyspnée et Facteurs de risque (VEMS<30%,PaO2< 60mmHg, Exacerbations>4/an,Corticothérapie systémique au long cours, Comorbidités , ATCD de pneumonie ) Amoxicilline-Ac Clav,FQ,C3G,C2G • Purulence franche sans facteurs de risque : Télithromycine,Pristinamycine,Amoxicilline, Doxycycline,Macrolide

  28. MERCI POUR VOTRE AIMABLE ATTENTION Rev Mal Respir 2003;20:294-9

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