Diagnostik und Therapie der akuten Pankreatitis

1. Diagnostik und Therapie der akuten Pankreatitis • Inzidenz 50-100/100000 E • w>m • Zwei Altersgipfel 20-40 und 40-60 J • Ätiologie: 40-50% Gallenwege, 30-40% Alkohol, 10-30% idiopathisch, 5% nach ERCP u.a.

2. 1. Anamnese und Klinik • Bekannte Gallensteine/Alkoholabhängigkeit • Starker, dumpfer und bohrender Dauerschmerz im Epigastrium z.T. mit Ausstrahlung in den Rücken, gürtelförmig • Übelkeit, Brechreiz, Meteorismus • Federnd angespannter (Gummi-)Bauch • Frage, ob bereits früher ähnliche Symptome • Cullen-Zeichen: periumbilikale Einblutungen als Zeichen einer Bauchhöhlenblutung

3. 2. Labordiagnostik • Serumlipase:Amylasebestimmung bringt keinen diagnostischen Vorteil, ab 2. Tag abfallend: daher keine Diagnose und Schweregradeinteilung, bei gestellter Diagnose keine tägliche Lipasemessung nötig • GPT:bei gallensteininduzierter Pankreatitis 3fach erhöhte GPT bester Marker, 90% Vorhersagewert. 50% Sensitivität • CRP:Unterscheidung mild vs. Schwerer Verlauf:>150 mg/dl 48h • Verlauf und Komplikationserkennung:Hb, Ca, Kreatinin, LDH, Glukose, Albumin, GOT. Tägliche Routinemessungen nicht sinnvoll.

4. 3. Differenzialdiagnosen • Peptisches Ulkus ventrikuli • Cholelithiasis, Cholezystitis • Myokardinfarkt • Nierensteine

5. 3. Bildgebende Diagnostik • Sonographie:Ödem, hypoechogenes Pankreas, freie Flüssigkeit, Hinweis auf biliäre Ursache • Kontrastmittelverstärkte CT:Goldstandart für Nekrosennachweis. Diskussion Notwendigkeit/Zeitpunkt. Laut Leitlinien für Diagnose der akuten Pankreatitis nicht nötig. Leitlinien anderer Fachgesellschaften 4-10 d für Nekrosennachweis. • Kernspintomographie:mittels Studien signifikante Korrelation zwischen CT und MRT in der Schweregradbeurteilung. Vorteile des MRT keine jodierten Kontrastmittel, Darstellung der Pankreasgangstruktur und eine evt. biliären Obstruktion und Aussage über exokrine Pankreasfunktion.

6. 4. Beurteilung des Schweregrades und der Prognose • Milde und schwere Pankreatitis • Prognostische Parameter

7. Milde und schwere Pankreatitis Atlanta-Klassifikation leichte Pankreatitis: minimale Organdysfunktion, komplikationsloser selbstlimitierender Verlauf schwere akute Pankreatitis: (Multi-)Organversagen und/oder lokale Komplikationen( Nekrose, Pseudozyste, Abszess)

8. Daher • Tägliche klinische Untersuchung durchführen und anhand laborchemischer Parameter Schweregrad zu beurteilen mit dem • Auftreten von Komplikationen rechtzeitig zu erkennen. ZIEL

9. Prognostische Parameter Zeichen ungünstiger Parameter

10. 5. Therapie • Analgesie • Frühe Erkennung des Schweregrades • Nahrung- und Flüssigkeitskarenz • Antibiotika • Invasive Therapie

11. 5. Therapie Analgesie Procain: 20-80 ml/h i.v., bis 2,0 g/d, bei leichten Schmerzen NSAR: z. B. Indometacin 2 x 100 mg bei leichten Schmerzen Buprenorphin: 0,3 mg i. v. alle 6-8 h, nur geringe spasmogene Wirkung

12. 5. Therapie Frühe Erkennung des Schweregrades konsequente Überwachung und Unterstützung der Herz-Kreislauf-, Atem- und Nierenfunktion Bei V. a. nekrotisierende Pankreatitis intensivmedizinische Überwachung

13. 5. Therapie Nahrung- und Flüssigkeitskarenz Bei V. a. schwerer Pankreatitis mit drohender oder bestehender Darmparalyse und ggf. parenterale/enterale Ernährung und Flüssigkeitssubstitution nötig. Frühe enterale Ernährung über nasojejunale Sonde hilft Infektion und Sepsis zu vermeiden Volumengabe von bis 8 l/24 h in den ersten drei Tagen unter ZVD Kontrolle (8-12 cm ) Marik, Zaloga(2004)Meta:BMJ 328

14. 5. Therapie Antibiotika Indikation : infizierte Pseudozysten, Sepsis, hämorrhagisch nekrotisierende Pankreatitis Breitsprektrum: Imipenem, Ciprofloxazin, Metrodinazol

15. 5. Therapie Invasive Therapie ERCP mit Papillotomie: bei unkomplizierter biliärer Pankreatitis innerhalb 72 h. Bei Cholangitis und Sepsis sofort. Abszesspunktion: zur Beseitigung der Infektionsquelle und Keimgewinnung Chirurgie: nicht ausheilende infizierte Nekrosen; wachsende, komprimierende und nach Drainage wiederholt auftretende Pseudozysten

16. FAZIT Die Diagnose der akuten Pankreatitis läßt sich aus der Anamnese, der klinischen Untersuchung, der Bestimmung der Serumlipase und der Abdomensonographie stellen. Wichtig ist die Schweregradbestimmung durch wiederholte klinische Untersuchung und laborchemische Untersuchungen um Komplikationen früh zu erkennen. Patienten mit schwerer P. werden intensivmedizinisch überwacht. Spezifische Therapie gibt es nicht. Generelle enterale Ernährung kann zur Zeit nicht empfohlen werden. Infizierte Nekrosen werden operiert.

17. Diagnostik und Therapie der chronischen Pankreatitis • Seltene Erkrankung; Inzidenz 6,4/100000 E, • Uncharakteristische Symptome, daher wichtig, Diagnose sicher zu stellen oder auszuschließen. • Lebenslange Erkrankung • Ätiologie: ca. 75% alkoholbdingt. 20% unbekannte Ursache, selten genetisch

18. 1. Klinik Leitsymptome heftige Oberbauchschmerzen nahrungsun-, abhängig Gewichtsverlust: schmerzbedingte Nahrungsverminderung Diarrhoe/Steatorrhoe bei exokriner Pankreasinsuffizienz Endokrine Insuffizienz stellt sich erst nach mehreren Jahren ein Ikterus durch Pseudozyste und entzündlich geschwollener Pankreaskopf

19. 1. Klinik Komplikationen Stenosesymptomatik: Im akuten Schub Pankreasschwellung, peripankreatische Schwellung mit Einengung von Choledochus, Kolon, Duodenum sowie Pleuraerguß, Aszites Gastrointestinale Blutungen: als NW der Schmerztherapie oder durch Milzvenenthrombose Maligne Entartung: innerhalb von 20 J um 4%, deutlich erhöhtes Risiko bei hereditärer Pankreatitis

20. 2. Diagnostik Anamnese und körperliche Untersuchung Hilft selten bei Diagnosestellung Heftige auch tagelang anhaltende Schmerzen im Epigastrium, teils mit Ausstrahlung in den Rücken Unspezifische Anamnese mit daher verspäteter Diagnosestellung

21. 2. Diagnostik Laboruntersuchungen Im akuten Schub entsprechend der akuten Erkrankung, jedoch aufgrund untergegangenen Gewebes sind oft Amylase und Lipase im NormbereichDaher> Normale Werte schließen chronische Pankreatitis nicht aus!!! Erhöhter Blutzucker kann Hinweis auf seltene schmerzlose Pankreatitis liefern.

22. 2. Diagnostik Funktionsdiagnostik Direkte Tests: Lundh-Test, derzeit bestes diagnostisches Verfahren, da Bikarbonat und Enzyme misst, Aufwand und Kosten - falls Routine- ähnlich ERCP oder MRT. Indirekte Tests: Chymotrypsin und Elastase- 1 im Stuhl bei schwerer Pankreasinsuffizienz, Pankreolauryltest Serumtest erleichtert Diagnose bei leichter und mittelschwerer Pankreasinsuffizienz.

23. 2. Diagnostik Stuhluntersuchungen Bei gesicherter exokriner Pankreasinsuffizienz Stuhlgewicht und Fettausscheidung über 72 h bestimmen, ob Enzymsubstitution erforderlichen ist

24. 2. Diagnostik Morphologische Untersuchungen Abdomenleeraufnahme: Nachweis von Verkalkungen beweisen chronische Pankreatitis, aber nicht substitutionspflichtige Pankreasinsuffizienz, da sowohl im Früh- als auch im Spätstadium auftreten und auch verschwinden können. Sonographie und CT: Standart zum Nachweis von Pseudozysten und Verkalkungen, CT höherere Sensitivität ERCP: als invasive Methode nach den nichtinvasiven Endosonographie: ähnlich ERCP und CT zur Diagnostik

25. 2. Diagnostik Morphologische Untersuchungen CAVE: nicht jede Gangveränderung ist einer chronischen Pankreatitis gleichzusetzen. Es können Narben nach akuter Pankreatitis verbleiben. Es muß auch eine exokrine Pamkreasinsuffizienz im Funktionstest bestätigt werden. Die Diagnose der chronischen Pankreatitis stützt sich daher auf die Ergebnisse der Bildgebende/MorphologischenUntersuchungen und auf die Funktionstests.

26. 3. Therapie • Schmerzbekämpfung • Behandlung der exokrinen Pankreasinsuffizienz • Behandlung der endokrinen Pankreasinsuffizienz

27. 3. Therapie Schmerzbekämpfung Heterogene Schmerzsymptomatik und Pathophysiologie nicht genau bekannt, daher schwierig. bessere Behandlungserfolge mit OP bei Strikturen gegenüber endoskopischer Intervention Bei Versagen der konservativen interventionellen Behandlung möglichst Operation anstreben bessere Behandlungserfolge mit OP bei Strikturen gegenüber endoskopischer Intervention

28. 3. Therapie Schmerzbekämpfung Praktisches Vorgehen: Bei chronischer Pankreatitis und Schmerzen erfolgt erst der Nachweis oder Ausschluß von Komplikationen und entsprechend die Behandlung Bei Alkoholabhängigkeit alkoholfreie Lebensweise. Ultima ratio CT oder Ultraschall gesteuerte Ganglion coeliacum Blockade mit Ethanol oder Steroiden in Kombination mit Lokalanästhetika

29. 3. Therapie Behandlung der exokrinen Pankreasinsuffizienz Diätetische Maßnahmen: nicht fettarme sondern fettreiche Nahrung empfohlen, da kaum eigene Lipase vorhanden im Ileum Pankreasenzymsubstitution: am stärksten Fettverdauung betroffen. Eiweiß- und Stärkeverdauung kaum gestört. Z. B. 25000-40000 E Lipase pro Hauptmahlzeit, ggf. Steigerung bis 70000 E . Für Zwischenmahlzeiten 10000 E. Ziel Steatorrhoe < 14 g/d. Therapiekontrolle durch Gewichtszunahme, Abnahme der Blähungen, Diarrhoen und laborchemisch Steatorrhoe. Vitamin- und Mineralsubstitution: regelmäßige ADEK-Gabe, bei Osteoporose entsprechende Behandlung.

30. 3. Therapie Behandlung der endokrinen Pankreasinsuffizienz Diabetesdiät Insulintherapie: Z. B. 22-0-10, Gefahr der Hypoglykämie sehr hoch aufgrund verminderter Glukagonsekretion, unregelmäßige Nahrungsaufnahme und Alkoholgebrauch mit verminderter Compliance. Schwere Hypoglykämie ist oft Todesursache bei chronischer Pankreatitis.

31. FAZIT Diagnostik fußt auf morphologischen Verfahren und Pankreasfunktionstests. Die Therapie beinhaltet die Schmerztherapie sowie die Behandlung der exokrinen mit Pankreasenzymen insbesondere Lipase und der endokrinen Pankreasinsuffizienz mit Insulin.