Symptômes comportementaux et psychologiques des démences (SCPD)

1. Symptômes comportementaux et psychologiques des démences (SCPD) EPU ROANNE 21 JUIN 2012 Dr Dorey JM CHS le Vinatier, BRON Pôle EST (Pr d’Amato)

2. SCPD: Généralités • Motif fréquent de consultation psychiatrie du sujet âgé ou en consultation mémoire • Corrélation avec: • déficit fonctionnel/perte d’autonomie. • l’orientation en résidence • le fardeau des aidants, situation de crise… • Situation de crises familiales  passage aux urgences. • Prise en charge complexe avec des stratégies non pharmacologiques et pharmacologiques • Intérêt du suivi patient/famille pour un travail de prévention

3. Classification des Symptômes Psychologiques et Comportementaux des Démences (SCPD) Affectifs et émotionnels Dépression Anxiété Apathie Exaltation de l’humeur Perturbations émotionnelles Conduites régressives Psychotiques Hallucinations Troubles perceptifs Idées délirantes Comportementaux Agitation Agressivité Instabilité psychomotrice Compulsion Troubles des conduites élémentaires Du sommeil Des conduites alimentaires

4. REAL.FR: Fréquence des SCPD en fonction du MMSE[Benoit, 2003]

5. Évolution de la maladie d ’Alzheimer Déclin cognitif Stade pré-clinique Stade pré- démentiel Stade de démence MCI/MAPD institution Perte autonomie Temps 10 ans 2-3 ans 10 ans

6. Prévalence des symptômes neuropsychiatriques en fonction du statut cognitif [Okura, 2008]

7. Les modifications de la personnalité sont-elles précoces ? [Ausen, 2009]: Comparaison des profils de personnalité de sujets MCI Vs SCI Vs Témoins Traits de personnalité mesurés à l’aide de l’échelle SSP (3 facteurs: anxiété, extraversion, hostilité/agressivité) Profils différents de personnalité chez les MCI Vs Témoins Augmentation sensibilité au stress Augmentation hostilité / irritabilité Diminution extraversion [Pocnet, 2011] Des modification de la personnalité pourraient exister 5 ans avant le diagnostic de MA

8. Dépression • Précède parfois le déclin cognitif: prodrome ou facteur de risque ? • fréquente en début d’évolution, • Réactionnelle à une prise de conscience douloureuse des troubles cognitifs, • Mais aussi à l’atteinte du système limbique par les lésions neuro-dégénératives, • Présentation clinique variable: dépressions masquées et hostiles fréquentes.

9. Dépression • Avec l ’évolution de la maladie, symbolisation et mise en mot de la tristesse plus difficile. • Présentation atypique • Rechercher des signes indirects: insomnie, anorexie, ralentissement moteur, perte d’entrain, irritabilité, hostilité, attitudes d ’opposition. • Passages à l’actes suicidaires rare ? (discuté) • Syndrome de glissement = Équivalent suicidaire (?).

10. Syndrome Apathique[Marin, 1991-1996] • Diminution des comportements dirigés vers un but Inertie • Déficit de la cognition dirigée vers un but Vide de la pensée • Déficit des émotions Emoussement émotionnel

11. Dépression ou apathie: diagnostic différentiel Dépression Apathie • Démotivation • Non initiative • Non persévérance • Émoussement affectif • Retrait social • Humeur triste • Perte d’espoir • Culpabilité • Suicidalité • Troubles du sommeil • Anorexie • Perte d’intérêt • Manque d’élan • Ralentissement • Asthénie • Anosognosie Benoit M. Un nouveau syndrome ; l’apathie. Impact Médecine – Numéro Spécial mai 2004 – Spécial Congrès : 3-4.

12. MCI non apathique MCI dépressif MCI non dépressif MCI apathique Risque de conversion vers la MA supérieur chez les MCI apathiques par rapport aux MCI dépressifs

13. Dérégulation de l’humeur • Desinhibition / exaltation • Labilité de l ’humeur: variabilité de l ’humeur en fonction de l ’environnement et des stimuli émotionnels extérieurs (Hyper syntonie) • Perte du contrôle émotionnelle: Réaction émotionnelle excessives, passage du rire au larmes (terrain vasculaire),catastrophisme. • Atteinte des noyaux gris centraux et des lobes frontaux.

14. Anxiété Décompensation d ’un trouble anxieux pré-existant +/- compensé. Symptomatologie spécifique Sun downing Sd (syndrome crépusculaire): majoration des angoisses au coucher du soleil, agitation de fin d ’AM. Syndrome de Godot: « patient adhésif ». Cris, appels à l’aide: « patient crieur »

15. Troubles du sommeil • Inversion du cycle nycthéméral. • Déambulations nocturnes / somnolence diurne • Syndrome des jambes sans repos • Mouvements périodiques des MI • Confusions / rêves éveillés • Troubles du comportement en sommeil paradoxal.

16. Troubles psychotiques • Hallucinations • Plus souvent visuelles (penser à une MCL), parfois auditives. • Décrites dans 10 à 50% des cas. • Cas particulier du compagnon imaginaire après le décès du conjoint: délire adaptatif (?). • Favorisées par les déficits sensoriels auditifs ou visuels (syndrome de Charles bonnet).

17. Troubles psychotiques • Troubles de l ’identification • survenue tardive. • Rapportée dans 25% des cas. • Prosopagnosie: perte de la reconnaissance des visages. • Fausses reconnaissances. • Non reconnaissance de son image spéculaire (miroir). • Syndrome de Capgras: patient convaincu qu’un sosie a remplacé l’un de ses proches.

18. Troubles psychotiques • Idées délirantes • Mécanismes interprétatifs à thème de préjudice, ou de vol • Fréquent en début de maladie • Majoré par l ’anosognosie ou le déni des troubles • Mécanisme psychologique de défense face aux troubles de mémoire (Ex: J ’ai oublié ou j ’ai posé mes clés=On me les a volés)

19. Troubles du comportement • Agitation/Agressivité/Instabilité motrice/déambulation/opposition • Ces troubles doivent être interprétés dans un contexte • Ils sont le plus souvent la conséquence d ’un inconfort physique, somatique ou psychologique chez des patients en difficultés pour verbaliser: « Expression agie de la souffrance » • Leur prise en charge nécessite une analyse précise de leur nature et des conditions de survenue

20. Classification des Symptômes Psychologiques et Comportementaux des Démences (SCPD) Affectifs et émotionnels Dépression Anxiété Apathie Exaltation de l’humeur Perturbations émotionnelles Conduites régressives Psychotiques Hallucinations Troubles perceptifs Idées délirantes Comportementaux Agitation Agressivité Instabilité psychomotrice Compulsion Troubles des conduites élémentaires Du sommeil Des conduites alimentaires

21. Évaluation des troubles du comportement: Echelle NPI 1) Idées délirantes 2) Hallucinations 3) Agitation/Agressivité 4) Dépression/Dysphorie 5) Anxiété 6) Exaltation de l ’humeur 7) Apathie/Indifférence 8) Désinhibition 9) Irritabilité/ Instabilité de l ’humeur 10) Comportement moteur aberrant 11) Sommeil 12) Appétit Fréquence (1-4) X Gravité (1-3) = 0 à 144 Retentissement (1-5) = 12 à 60 COTATION

22. Etiologies des troubles du comportement chez l’âgé Tr Comportement Facteurs Neurologiques

23. Etiologies des troubles du comportement chez l’âgé Facteurs Psychiatriques Facteurs Somatiques Tr Comportement Facteurs Neurologiques Facteurs Psychologiques

24. Etiologies des troubles du comportement chez l’âgé Facteurs Psychiatriques Facteurs Somatiques Tr Comportement Facteurs Neurologiques Facteurs Psychologiques

25. Etiologies des troubles du comportement chez l’âgé Facteurs environnementaux et psycho-sociaux Facteurs Psychiatriques Facteurs Somatiques Tr Comportement Facteurs neurologiques Facteurs Psychologiques

26. SCPD en fonction Extension + Localisation des lésions neuro-dégénératives Atteinte de réseaux neuronaux stratégiques: système limbique (Modification de l ’affectivité, apathie), Cx orbito frontal (perte des convenance sociales), Cx frontal dorso latéral (Stéréotypies)… Modification de la neuro transmission: Dysrégulation dopaminergique (hallucination). Déplétion sérotoninergique (humeur, impulsivité). Déplétion cholinergique (Apathie +/- hallucinations).

28. SCPD en fonction du processus neurodégénératif Maladie à Corps de Lewy Fréquence des présentations pseudo-psychiatriques, Hallucinations visuelles, parfois auditives, syndrome de Capgras, troubles du comportement en sommeil paradoxal, agitation nocturne, Dépression mélancolique… Démence vasculaire Impulsivité, irritabilité, Apathie… Démence fronto-temporale: Apathie VS désinhibition, perturbation des convenances sociales, Agressivité, troubles obsessionnels, Hyperphagie, alcoolisme tardif, plaintes hypochondriaques, instabilité anxieuse…

30. An Evidence-Based Review of the Psychopathology of Frontotemporal Dementia: A Report of the ANPA Committee on Research

31. An Evidence-Based Review of the Psychopathology of Frontotemporal Dementia: A Report of the ANPA Committee on Research

32. Facteurs psycho-dynamiques • Rôle de la personnalité du patient: • Capacité d ’adaptation face au déclin cognitif. • Capacité d ’acceptation de la maladie. • Recherche de facteurs de vulnérabilité psy: personnalité narcissiques. • Qualité de la relation Aidant / Aidé: • Personnalité de l ’aidant. • Importance des SCPD. • Connaissance et acceptation de la maladie. • Nature des liens avant la maladie. • Aidant comme facteur de protection / risque?

33. Relation entre SCPD et personnalité [Osborne; 2010] Revue de la littérature Prise en compte des publications avec évaluant la personnalité avec le modèle des 5 facteurs (18 publication entre 1992 et 2008)  72 % des études retrouvent une relation significative entre personnalité pré-morbide et troubles du comportement  Névrosisme: corrélation positive avec perturbation de l’humeur, agressivité et comportement perturbateurs,  Extraversion: corrélation positive avec les déambulations et négative avec les autres troubles du comportement,  Agréabilité: corrélation négative avec l’agressivité.

34. Facteurs psychiatriques • Troubles psychiatriques vieillis + déclin cognitif  Démence vésanique, double démence. • Trouble psychiatrique décompensé ou secondaire au déclin cognitif

35. PEC des SCPD Pas de prescription de psychotropes en première intention. Apprécier le degré d’urgence, Rechercher une cause somatique, Rechercher des facteurs iatrogènes, Faire une description sémiologique précise, Rechercher des facteurs déclenchant ou favorisant.

36. PEC des SCPD

38. Intervenir sur les causes relationelles et environementales Aide aux aidants, Information sur la maladie ses symptômes et ses manifestations, Formation,encadrement et soutien, du personnel soignant dans les institutions.

39. Stratégies de communications.(Small JA) Élimination des distractions. S ’approcher lentement, créer un contact avec le regard. Phrases simples. Parler lentement. Une seule question, un seul ordre à la fois. Questions en OUI/NON. Répéter mot à mot. Utiliser des paraphrases. Ne pas interrompre. Encourager les circonlocutions.

40. Improving caregiver well-being delays nursing home placement of patients with Alzheimer disease [Mittelman, 2006]. Étude prospectives sur 408 Aidants Groupe aidant informé [ 2 séances information individuelle / 4 sessions information de groupe / conseil téléphonique] VS Groupe aidant non informé [prise en charge classique] Résultats groupe Aidant informé: institutionnalisation retardée de 557 jours.

41. Thérapeutiques non médicamenteuses • Interventions sur: • la qualité de vie, • le langage (orthophonie), • la cogniton (stimulation cognitive), • la stimulation sensorielle (aromathérapie, luminothérapie…), • l’activité motrice, • les activités occupationelles. • HAS (2009): “Dans le cadre des troubles du comportement, la plupart de ces interventions n’ont pas apporté la preuve de leur efficacité”

42. Traitement médicamenteux des SCPD Questionnement avant introduction d’un traitement médicamenteux: Ce symptômes justifie-t-il un traitement ? Ce symptôme est-il susceptible de répondre au traitement ? Quelle est la molécule la plus appropriée ? Quels sont les effets secondaires ? Évaluation rapport risque / bénéfice. Aucun traitement validé pour les SCPD !

45. Traitements spécifiques anti-démence ? (1) Inhibiteurs de l’acetyl-choline esterase DONEZEPIL, RIVASTIGMINE, GALANTAMINE (2) Antagoniste partiel des récepteurs au MNDA MEMANTINE Méta-analyses (Maidment, 2008;xxxxx) Gain 2 pts sur la NPI, si prescription au stade débutant à modérée (IACE)  Pertinence clinique ? Efficacité supérieure de la Bithérapie (?) (lopez,2009)  Institutionnalisation retardée

46. Efficacité supérieure de la Bithérapie ? [lopez,2009]

48. Résultats * GHQ 12 : NS car dans l’analyse statistique, la significativité était définie sur ce score à p<0,01 • La poursuite du donépézil et l’instauration de la mémantine apportent des bénéfices • significatifs sur la cognition et les capacités fonctionnelles • la mémantine a un bénéfice significatif sur les troubles du comportement • La bithérapie apporte des bénéfices additionnels significatifs sur les troubles du • comportementpar rapport au donepezil seul et pas d’action superieure sur • le cognitif et perte de l’autonomie

49. IRS : indications Rappel: syndromes dépressifs accompagnant les syndromes démentiels fréquemment atypiques avec manifestations comportementales. Dans le cadre de l’AMM  Syndrome dépressif, troubles anxieux, anxiété généralisée… Hors AMM: Effets anti-impulsif Efficacité discutée dans les syndromes frontaux * Escitalopram (SEROPLEX) * ATU  Trazodone Inducteur du sommeil  Miansérine à faible posologie

50. Anti-psychotiques Pas d’AMM dans les syndromes démentiels Black BOX de la FDA Recommandations HAS « Les antipsychotiques atypiques et classiques exposent à un risque plus élevé de décès et d’AVC. Leur usage est déconseillé chez les personnes atteinte de MA ou de maladie apparentée. Leur usage est fortement déconseillé dans la maladie à corps de lewy ». « Il est recommandé de ne prescrire un antipsychotique qu’en cas de symptômes psychotiques sévères et non contrôlable autrement ».