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CANCER GASTRICO

CANCER GASTRICO. Dr. José Alberto González-González DEPARTAMENTO DE GASTROENTEROLOGIA HOSPITAL UNIVERSITARIO Curso pregrado 2013. Clasificación de Gastritis. Tipo de gastritis Etiología Sinónimos No atrofica H.pylori Superficial, Antral difusa Antral crónica, folicular

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CANCER GASTRICO

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  1. CANCER GASTRICO Dr. José Alberto González-González DEPARTAMENTO DE GASTROENTEROLOGIA HOSPITAL UNIVERSITARIO Curso pregrado 2013

  2. Clasificación de Gastritis Tipo de gastritis Etiología Sinónimos No atrofica H.pylori Superficial, Antral difusa Antral crónica, folicular Tipo B. Atrofica Autoinmune Autoinmune Tipo A, Corporal difusa Asociada con anemia Perniciosa Atrofica multifocal H.pylori Tipo B, AB, Ambiental Factores Metaplasica Ambientales?

  3. Historia Natural La mayoría de los pacientes sin sintómas

  4. ADENOCARCINOMA

  5. EPIDEMIOLOGIA Causa importante de muerte a nivel mundial La incidencia ha disminuido en países desarrollados Alta incidencia en oriente ( Japón 1er lugar y 4o en mortalidad ). Corea del sur, Costa Rica y la ex-URSS Baja incidencia Norteamérica, Australia, Europa Occidental y África Edad de presentación en EU 65-74 años ( media H 70 y M 74 ) Mortalidad global H 6.1 y M 2.8 x100 000 Cancer 83:18,1999

  6. MORTALIDAD Sleisenger 7a Ed

  7. Sleisenger 7a Ed

  8. EPIDEMIOLOGIA Países de alta incidencia se Dx una década más temprano ( escrutinio ) con más alto porcentaje de Ca estadios iniciales Jovenes: relación H:M es 1:1, sangre tipo A, con AHF de cáncer y predominio del tipo difuso Los pacientes de raza negra tienen el doble de incidencia Mortalidad es mayor en estratos socioeconómicos bajos Localización: 39% proximal, 17% medio, 32% distal y 12% total La incidencia ha disminuido a costa de tercio distal Cancer 83:18,1999

  9. ETIOLOGIA Int J Cancer 3:809, 1998 DIFUSO: Pobre diferenciación Ausencia de glándulas Incidencia mundial uniforme Jóvenes Peor pronóstico INTESTINAL: Tiene glándulassimilar a intestinales Relación dieta y ambiente Predomina en sitios de alta incidencia Disminución de incidencia mundial

  10. MODELO DE CORREA PARA CA GASTRICO INTESTINAL Cancer Res 52:6735,1992

  11. FACTORES GENETICOS Descritos para el tipo intestinal Pérdida de heterocigocidad y mutación del p53 ( supresor ), evento temprano ( presente en metaplasia y displasia ) Pérdida de heterocigocidad de 5q ( genes APC y MCC ), riesgo 10 veces mayor que la población general. Sus productos secuestran e inactivan beta-cateninas ( promotoras de crecimiento ), evento tardío (encontrado en cancer ) Baja expresión de genes p16 y p27 ( inhiben entrada al ciclo celular ), correlaciona con pobre diferenciación y con mal pronóstico respectivamente Am J Pathol 144:511,1994

  12. Frecuencia de mutaciones Am J Pathol 144:511,1994

  13. HISTORIA FAMILIAR N Engl J Med 343:78,2000 Familiar en 1er grado ( 2-3 veces más riesgo ), tipo difuso y edad joven Desarrollo de gastritis atrófica con Hp positivo, 34% vs 5% con HF y sin ella ( polimorfismo de IL-1 ) En poliposis familiar adenomatosa hay adenomas gástricos en 35-100% con riesgo de Ca 10 veces mayor ( recomendación EDS cada 3-5 años ) En Ca colorectal hereditario no polipósico hay 11% de presentar Ca gástrico, intestinal, 56 años y sobrevida a 5 años del 15% En poliposis juvenil 12-20% desarrollan ca gástrico

  14. HELICOBACTER PYLORI N Engl J Med 343:78,2000 Hp : gastritis crónica activa – gastritis crónica atrófica ( 1-3% por año ) Estudios de casos-controles ( riesgo 3-8 veces ) en Hp(+) Carcinogénesis: inflamación crónica con estrés oxidativo, formación de radicales libres con daño al ADN, aumento de producción de citocinas y reparación anormal del ADN Infección Hp+ respuesta inflamatoria incrementa la proliferación epitelial y apoptosis CagA ( toxina ) induce producción de citocinas proinflamatorias ( IL8) e inflamación con riesgo de gastritis atrófica y metaplasia intestinal

  15. HELICOBACTER PYLORI N Engl J Med 343:78,2000 Pacientes Hp(+) con gastritis atrofica son cagA(+), aquellos con baja secreción de ácido desarrollan infección por Hp mas allá del antro hacia el fondo que conduce a gastritis atrófica. La supresión de ácido con IBP por largo tiempo en Hp (+) tienen más infección en cuerpo y atrofia mucosa La erradicación de Hp y su efecto en el desarrollo de Ca gástrico no esta claro ( 50% revierten la atrofia )

  16. Metanálisis comparando Tx y No Tx

  17. DIETA El consumo de frutas y vegetales frescos ( antioxidantes ), la disminución de comidas con conservadores y saladas disminuye la incidencia ( 30-50% ) Refrigeración: reduce contaminates bacterianos, hongos y otros así como la formación de nitritos bacterianos Comidas conservadores y saladas ( sales, nitratos, y aminas aromáticas policíclicas ) Alta ingestión de nitratos, se reducen a nitritos y reaccionan con compuestos N-nitrosos ( mitogénicos y carcinógenos ), no esta totalmente demostrado Comidas saladas se asocia con mayor incidencia de gastritis atrófica en Hp (+) Otras: alimentos fritos, grasosos, carne roja y aflatoxinas N Engl J Med 343:78,2000

  18. OTROS N Engl J Med 343:78,2000 Tabaquismo: aumenta el riesgo 2 veces en tabaquismo intenso, actual e inicio a edad temprana Alcohol: no esta demostrado Estrato socio-económico bajo: baja sanidad, Hp(+) alta prevalencia, no refrigeración y tipos de empleo, la asociación no es clara Aspirina: inhibe COX-2 y protege

  19. CONDICIONES PREMALIGNAS Gastritis crónica atrófica Metaplasia intestinal Displasia Pólipos Postgastrectomía Enfermedad de Menetrier Ulcera gástrica Gut 45 supplI:15, 1999

  20. GASTRITIS CRONICA ATROFICA Pérdida de tejido glandular especializado Incrementa 6 veces el RR de Ca gastrico tipo intestinal La severidad de la GCA incrementa el RR de Ca Dos formas: multifocal ( más común ) secundaria a Hp, se asocia con metaplasia corporal difusa, con Ac anticélula parietal y antifactor intrínseco, se asocia con anemia perniciosa y mayor RR de Ca gástrico La GCA conduce a aclorhidria, sobrecrecimiento bacteriano, incremento de compuestos N-nitrosos y disminución de ácido ascórbico; además de hipergastrinemia Gut 45 supplI:15, 1999

  21. METAPLASIA INTESTINAL Tipo I o completa con cels de Paneth, caliciformes y secreción de sialomucina, más epitelio absortivo ( no aumenta el RR de Ca ) Tipo II o incompleta: escasas cels absortivas, cels intermedias columnares y cels caliciformes que secretan sulfomucina Tipo III o intermedia. El 80% de los pacientes con Ca tipo intestinal tiene metaplasia tipos II y III; en tipo difuso la metaplasia intestinal es igual a la población general El RR en tipo II es de 20 veces 42% de pacientes con tipo III tendrán Ca temprano en 5 años No se sabe si el Ca surge de la metaplasia de otros sitios Gut 45 supplI:15, 1999

  22. DISPLASIA GASTRICA Gut 45 supplI:15, 1999 La displasia leve es reversible en 60% y solo 10-20% progresa a alto grado Displasia severa rara vez regresa y 75-100% progresa a Ca en 2 años Ca gástrico temprano se encuentra adyacente a displasia alto grado en 40-100% y en Ca avanzado hay displasia severa en 5-80% Recomendación: displasia leve-moderada se deben vigilar por EDS y el alto grado resección

  23. POLIPOS GASTRICOS Gut 45 supplI:15, 1999 Se presentan en menos de 1% de la población 90% son hiperplásicos, pequeños ( 1.5cm ) con bajo índice de malignización ( menos 1% ) Malignización: sobre áreas de displasia o metaplasia, son tipo intestinal bien diferenciados, la mayoría eran adenomas ( 11% desarrollan Ca a 4 años ) Recomendación: vigilancia EDS y polipectomía+erradicación de Hp

  24. POSTGASTRECTOMIA Gut 45 supplI:15, 1999 20 años después de la cirugía Menores de 50 años al momento de la Cx Ocurren en o cerca de la anastomosis Rara vez en el lado intestinal Típico: Hombre mayor de 50 años Representan el 5% de todos los Ca gástricos, son usualmente avanzados, con sobrevida de no mas de 10% a 2 años Hipótesis: hipoclorhidria con sobrecrecimiento bacteriano y producción de nitritos; reflujo crónico de sales biliares y enzimas pancreáticas y atrofia de la mucosa fúndica remanente Billroth II tiene 4 veces más RR que I

  25. ENFERMEDAD DE MENETRIER Gut 45 supplI:15, 1999 Hipertrofia cels mucosas superficiales y atrofia de cels parietales y principales, con engrosamiento de mucosa fúndica, enteropatía perdedora de proteínas e hipoclorhidria Sobreexpresión de factor de crecimiento epidermico Hasta 15% se asocia a Ca No recomendación de EDS ( no hay datos )

  26. ULCERA GASTRICA Gut 45 supplI:15, 1999 Antes se creía 10% de las UG progresaban a Ca Realmente eran neoplasias ulceradas desde el principio Actualmente hay 1.8 RR de desarrollar neoplasia a 9 años Seguramente por Hp

  27. ORIGEN DE CA GASTRICO Hp factor muy importante pero probablemente no suficiente Sobrecrecimiento bacteriano Inflamación Cel madre: médula ósea o celúlas progenitoras gástricas

  28. Cancer Gástrico Temprano • Definición : Invasión limitada a mucosa,submucosa pero NO a la muscularis propia, con o sin la presencia de ganglios linfaticos regionales.

  29. EL CANCER GASTRICO OCUPA LA SEGUNDA CAUSA DE MUERTE POR CANCER EN MEXICO. • MAS DEL 90 % DE LOS PACIENTES SE DETECTAN EN ETAPA CLINICA III O IV , TENIENDO UNA POBRE SOBREVIDA A 5 AÑOS MENOR DEL 10 %.

  30. Cromoendoscopia Ultrasonido endoscopico

  31. Art. en México Arista et al. Estudio 6 Hospitales en DF. 1996-1999 Rev Gastroenterol Mex. 2001 Carcinoma Linfoma Total H. Español 44 15 59 ICCMN 138 19 157 H Ingles 104 12 116 H Gen.SSA 54 5 59 INC 316 20 336 H.Juarez 143 9 152 Total 799 (90%) 80 (9%) 879

  32. Art. en México Caracteristicas endoscopicas 449 pac Ca gástrico. INC . 10 años. Sandoval et al Rev Mex. 1992 H/M 52% / 48 % Edad prom 56 años Antro 41 %, cuerpo 23 %, difuso 16 %. Tipo Intestinal 41 % difuso 42 % Poco diferenciado 60 % Moderadamente diferenciado 30 % Bien diferenciado 7 % Estadio I-2.6%, II-4%, III-18%,IV-70%

  33. Art. en México Factores pronosticos: Oñate et al INC Rev Gastroenterol Mex 64:3:1999 • 1987-1998. 793 pacientes • H/M 51% / 49 % • Edad prom 55 años • Antro 40 %, Proximales y Cuerpo 22-7 % Linitis plastica 25 %. • Etapa I-5 %, II-6 %, III- 27 %, IV 62 %. • Sobrevida 8 meses.

  34. Hospital Universitario U.A.N.L.Depto Patología. • Estudio de biopsias endoscopicas. • 88 casos. H/M 2/1 • Tipo intestinal 46 • Tipo Difuso 42 • Intestinal: MI 56 % • Infiltrante: MI 14 % • Intestinal : Displasia 65 % • Infiltrante: Displasia 26 %

  35. CUADRO CLINICO Sleisenger 7a Ed Estadios tempranos ( asintomáticos 80% ) Sintomaticos: datos de enfermedad ulcerosa Estadios avanzados: pérdida de peso 62%, dolor abdominal 52%, menos frecuente náuseas, vómito, anorexia, disfagia, melena, saciedad temprana y síntomas ulcerosos Tumor en antro: datos de obstrucción Tumor en cardias: disfagia Fístula gastrocolica: vómito fecaloide+alimento no digerido en heces Paraneoplásicos: tromboflebitis, neuropatías, sx nefrótico, CID, acantosis nigricans, dermatosis seborreica y prurito

  36. CUADRO CLINICO Sleisenger 7a Ed EF: usualmente normal Comunes: caquexia, obstrucción, tumor epigástrico, hepatomegalia, ascitis y edema de MsIs Mets: Nódulo hermana María Jose ( umbilical ), ovario ( Krukenberg ) y fondo de saco de Douglass ( vesico-rectal ) Mets: hígado 40%, pulmón, peritoneo y médula ósea Menos comúnes: riñon, vejiga, cerebro, hueso, corazón, tiroides, suprarrenales y piel.

  37. ESCRUTINIO Cancer 63:613, 2000 Japón: fotofluorografía mas EDS Sensibilidad 66-90%, especificidad 77-90% Ca temprano 50% ( 95% curación ) Estudios de casos-controles muestran reducción del 50% de mortalidad Estudios prospectivos sin beneficio en sobrevida No hay estudios costo-beneficio Occidente Dx temprano menos 20% ( cuestionable el escrutinio de población asintomática ) En situaciones de mayor riesgo, se recomienda pero no hay datos prospectivos que soporten este abordaje

  38. Factores de riesgo N Engl J Med 343:78,2000

  39. DIAGNOSTICO Sleisenger 7a Ed Endoscopia: estudio de elección Sensibilidad de 95% Muy superior a estudios baritados Biopsias: 6-8 de bordes y base de úlceras ( sensibilidad 60% ) Recomendación AGA: EDS en mayores de 45 años con dispepsia de reciente inicio y en menores de 45 años con datos de alarma Dispepsia sin datos de alarma en menor de 45 años: prueba Hp y Tx erradicación o Tx antisecretor en Hp (-); si continua síntomas debe hacerse EDS

  40. DIAGNOSTICO Sleisenger 7a Ed Estudios baritados: sensibilidad 60-70% y especificidad 90% ( Ca avanzado ) No útil en estadios tempranos ( difícil distinguir úlcera benigna vs maligna ) TAC helicoidal: imágenes de más de 5mm Sugiere Ca: engrosamiento mayor de 1cm y pérdida de planos grasos Sensibilidad 65-90% en ca avanzado y 50% en temprano; exactitud de T 60-70% y para N 40-70%; 70% mets peritoneo y 57% a hígado IRM: igual a TAC helicoidal y menor de EUS

  41. DIAGNOSTICO Sleisenger 7a Ed Ultrasonido de superficie: no útil US con distensión usando agua: 47% exactitud para estadiar T y 66% para N US endoscópico: difícil para T, por la grasa subserosa que se confunde con serosa y sobreestadio Exactitud para T en general 80%, T1 90% y T2 99% Exactitud para N 50-80% ( mas 5mm ) Utilidad extra: biopsias de tumores submucosos

  42. DIAGNOSTICO Sleisenger 7a Ed Labs: irrelevantes en estadios tempranos Avanzado: anemia, SOH, hipoproteinemia y PFHs alteradas con mets hígado Marcadores: no confiables ( Ag-MG7 , pepsinógeno I bajo, hipergastrinemia

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