Ulceras por presión en el anciano

1. Ulceras por presión en el anciano Dra. Daianna Moreno Briceño Servicio de Geriatría Hospital Calderón Guardia

2. Úlceras por presión • Son la manifestación clínica de la muerte tisular local. • El metabolismo celular depende de los vasos sanguíneos, de su capacidad para el transporte de nutrientes y la eliminación de productos de desecho.

3. Úlceras por presión • Indudablemente la causa de las úlceras por presión es la isquemia irreversible debida a compresión. • Otros factores como la fricción, la humedad o la infección contribuyen en la aparición de la úlcera.

5. Úlceras por presión • Los tejidos varían en su resistencia a la presión. El músculo es más sensible que la piel. • Cuando la manifestación clínica en la piel ocurre, ya existe necrosis extensa en áreas profundas no visible a la inspección.

6. Grados de Ulcera • Grado I: eritema que no desaparece • Grado II: involucra epidermis y dermis • Grado III: profundiza hasta el tejido celular subcutáneo pero sin atravesar la fascia muscular subyacente • Grado IV: involucra músculo e inclusive puede haber exposición ósea.

7. Proceso de cicatrización Síntesis de Proteoglicanos PROLIFERACIÓN L E S I Ó N Epitelización Coagulación Agregación Pk Contracción DIFERENCIACIÓN INFLAMACIÓN CICATRIZACIÓN Colágeno Neovascularización Granulación Síntesis Macf Neutr Granl Pk Lisis Debridación Resistencia a infección

8. Fase inflamatoria: 1eras 24 hrs, macrófagos, factor angiogénico y factor de crecimiento. Fase proliferativa: 3ro a 15vo día, fibroblastos, colágeno Diferenciación: día 21 Granulación: nuevos capilares estimulados por la hipoxia, tejido de granulación. Epitelización: células crecen hasta ponerse en contacto unas con otras. Contración: miofibroblastos en cierre por segunda intensión. Cicatrización

9. Edad avanzada Diabetes Mellitus Stress emocional Hipoxemia Infección Esteroides Trauma Uremia Malnutrición Radiación Factores que inhiben la síntesis de colágeno

10. Cambios relacionados a la edad • Disminución del número de glándulas sudoríparas. • Adelgazamiento del epitelio y tejido celular subcutáneo.

11. Cambios relacionados a la edad • Destrucción del tejido conectivo con ausencia de replicación de fibroblastos. • Degeneración y disminución del % de colágeno y elastina en la dermis.

12. Cambios relacionados con la edad Joven Anciano Dermis papilar Plexo vascular Tejido celular subcutáneo Melanocito

13. Factores que comprometen la cicatrización

14. Oxigenación Tisular • La cicatrización requiere una presión de oxígeno tisular de 30 a 40 mmHg. • Cualquier condición que disminuya la oxigenación por debajo de 30 mmHg impide la regeneración ( oclusión vascular, hipotensión, edema, anemia).

15. Oxigenación Tisular • La hipoxia relativa estimula a los macrófagos para producir angiogénesis y factores de crecimiento que inician la aparición de vasos de neoformación.

16. Oxigenación Tisular • La principal forma de energía en el tejido de granulación es el metabolismo anaerobio, con la consiguiente producción de lactato. • Éste interviene en la neovascularización y en la síntesis de colágeno.

17. PO2 capilar 30- 40 mmHg <30 mmHg >50mmHg Metabolismo proceso de cicatrización detenido Metabolismo anaerobio No beneficios demostrados Producción de lactato, producción factores de crecimiento vascular Tejido de granulación Oclusión vascular, Hipotensión, Edema, Anemia.

18. Stress • Con el stress se activa el sistema simpático y suprarrenal. • Al aumentar los niveles de corticosteroides se retarda la cicatrización.

19. Stress • La norepinefrina produce vasoconstricción que disminuye la irrigación sanguínea a la piel. • La epinefrina actúa como inhibidor de la división celular en la epidermis

20. Envejecimento • El proceso de envejecimiento afecta la respuesta celular y retarda la cicatrización. • El adulto mayor tiene con frecuencia mayor número de condiciones médicas que dificultan la curación de las úlceras.

21. Envejecimento • Los cambios en la piel producidos por el envejecimiento promueven la aparición de nuevas lesiones.

22. Malnutrición • La deficiencia protéica interfiere con la neovascularización, la síntesis de colágeno y la proliferación de fibroblastos. • El edema producido por la hipoalbuminemia impide la oxigenación.

23. Malnutrición • La depresión del sistema inmune aumenta la probabilidad de infección.

24. Malnutrición • La deficiencia de vitamina C se asocia a deterioro de la función del fibroblasto y disminución de la síntesis de colágeno.

25. Malnutrición • La deficiencia de vitamina C también deteriora el funcionamiento del sistema inmune. • El anciano es particularmente susceptible de presentar ésta deficiencia.

26. La deficiencia de vitamina A (rara) se asocia a retardo de la epitelización y disminución de la síntesis de colágeno. La deficiencia de Zinc parece causar retardo en la epitelización y en la proliferación de fibroblastos. Malnutrición

27. Esteroides • Suprimen la respuesta inflamatoria sistémica. • Aumentan el riesgo de infección y dehiscencia.

28. Esteroides • Inhiben la formación de capilares, la proliferación de fibroblastos y la síntesis protéica. • Causan deplesión de los depósitos de vitamina A

29. Tabaquismo • El CO contenido en el humo del cigarrillo desplaza al O2 de la molécula de hemoglobina. • Causa cambios en el endotelio vascular y aumento de la adhesividad plaquetaria.

30. Tabaquismo • El cianuro de hidrógeno del humo inhibe enzimas necesarias para el metabolismo oxidativo. • La nicotina es un potente vasoconstrictor.

31. Diabetes • Altos niveles de glucosa compiten con el transporte de la vitamina C hacia dentro de la célula. • La hiperglicemia sostenida produce una disminución en la fuerza tensil y en la producción del tejido conectivo.

32. Diabetes • La macroangiopatía diabética retarda la curación. • La hiperglicemia deteriora la función leucocitaria produciendo retardo en la respuesta inflamatoria y disminución en la resistencia a infecciones.

33. Infección • La respuesta local a la infección y la acumulación de desechos del metabolismo bacteriano en la úlcera, prolongan la fase inflamatoria e interfieren con la neovascularización y la síntesis de colágeno.

34. Infección • Los neutrófilos y monocitos destruyen las bacterias, pero esto aumenta el consumo de oxígeno. • El tejido necrótico impide la granulación, a la vez que actúa como medio de cultivo bacteriano.

36. Deshidratación • Las células epidérmicas migran más rápido y cubren mejor la úlcera si ésta se encuentra bien humectada. • Las escaras secas impiden la epitelización al no mantener una adecuada lubricación.

37. Tratamiento • Prevención: movilización temprana, cambios de posición, lubricación , higiene adecuada, protección. • Eliminación de factores agravantes

38. Tratamiento • Evaluación del estado nutricional • Uso de apósitos hidrocoloides, cremas, geles, etc. • Evaluación del cuidado.