Sayın Öğrencilerim. İstanbul, Ocak 2007

1. Sayın Öğrencilerim. İstanbul, Ocak 2007 İnternet imkanları ile bilgiye ulaşımın çok kolaylaşması nedeni ile, klasik anlamda tıp kitabı yazmanın çok da gerekli olmadığını düşünmekteyim. Çünkü, yazılmış bir bilginin, kitap halinde sunulması noktasında, güncelliğini yitirdiğini görmekteyiz. Bununla birlikte, tıp eğitimini almakta olan öğrencilerimizin klasikleşmiş bilgilere, yorumlara ihtiyacının olduğu da bir gerçektir. Bu nedenle, derslerde sunduğum bilgileri basılı veya ulaşılabilir materyel halinde hazırlamaya karar verdim. Sunumlarda, bazı kaynaklardan alıp değişiklikler yaparak veya değiştirmeden vermekte olduğum şekiller, tablolar ve bilgiler vardır. Bilginin evrensel olması düşüncesi ve ayrıca yapılan işin ticari amacı olmaması nedeni ile, belli bir risk ve eleştiriyi önceden kabullenerek bu işi yapıyorum. Öğrencilerden özel ricam, sadece eğitim amacı ile hazırlamış olduğum bu sunumların, sizler aracılığı ile ticari şirketlerin eline geçmemsine gerekli özeni göstermenizdir. Bir diğer deyişle, lütfen sizler aracı olmayınız. Öğrencilerimize bir önemli ikazım olacak. Ders notlarının hazır, ulaşılabilir olması, derslere girmemek için kolaylaştırıcı bir neden olmamalıdır. Bu sunumlarda olmayan, fakat derste anlatılan çok önemli, anahtar bilgiler kuşkusuz olacaktır. Bu sunumlar, öğrenmenizi kolaylaştırıcı araçlardır sadece. Dersi derste dilemek, öğrenmek ve gerektiğinde tartışmak, hazır bilgiden her zaman daha üstündür. İlerleyen zaman içinde bilgiler kuşkusuz yenilenecektir. Öğrenci ve meslektaşlarımın iyi niyetle yapılmış eleştiri, katkı ve desteklerini bekliyorum. Tüm öğrencilerimize, zevkli, başarılı ve mutlu bir tıp eğitimi ve meslek yaşamı diliyorum. Saygılarımla, Prof. Dr. A. Yılmaz Nişancı

2. Akut Pulmoner ÖdemKardiyojenik ŞokKronik Kalp Yetersizliği Prof. Dr. Yılmaz Nişancı İ.T.F. Kardiyoloji Anabilim Dalı

3. Kalp yetersizliğinde Klinik şekiller ve dağılım.. • - Asemptomatik • Konjestif bulgular • Düşük debi • Akut kalp yetersizliği • Kardiyojenik şok • Kombinasyonlar

4. Kalbin şekil ve yapısal değişimi

5. Primer/ hemodinamik ptoloji

6. AKUT PULMONER ÖDEM(Akut akciğer ödemi, astım kardiyale, akut sol kalp yetersizliği) Değişik sebeplerle, akciğer intertisyumuna ve alveol boşluğuna serum sızması (infiltrasyonu) sonucu ; 1- Hastanın kendi serumu / kanı ile boğulması. 2 - Pulmoner gaz değişiminin bozulması= HİPOKSİ ve buna bağlı sonuçlar: taşikardi, hiperpne.... EN SIK SEBEBİ (ANİDEN=AKUT) OLARAK GELİŞEN SOL KALP YETERSİZLİĞİ DİR ŞOK: Hipotansiyon, oligo-anüri, Asidoz gelişmesi AYNişancı

7. AKUT PULMONER ÖDEM:Geliştiği bölge yapısı, faktörler Lenfatik drenaj alveol 2 Alveoler-kapiller membranın yapısı: 1- Kapiller endoteli 2- İnterstisyel alan 3- Alveol duvarı 4- Lenfatik kanallar İntertisyum eritrositler Pulmoner Venöz kapillerler 3 1

8. Akut Pulmoner Ödem Patogenez, mekanizmalar: 1- Pulmoner venöz --► (daha sonra) arteriyel basınç artması: pulmoner venöz hipertansiyon 2- Alveol-Kapiller membran geçirgenlik artışı : alveol içine sızma 3- Lenfatik drenaj azalması : birikim, staz, alveol içine sızma 4- Plazma onkotik basınç düşmesi : hipoalbuminemi, damar dışına sızma 5- Kombine Mekanizmalar AYNişancı

9. PULMONER ÖDEM OLUŞ MEKANİZMALARI 1- Pulmoner ven basıncı artması - Hidrostatik basınç artışı : - Pulmoner venöz basınç artışı (mitral darlığı, miksoma, akut sol ventrikül yetersizliği, AMİ...) - Pulmoner arter kan akımının artışı (overperfusion) basınç artışına sebep our. Kapiller yatakta Hidrostatik - onkotik basınç dengesinin bozulması: - Plazma onkotik basınç düşmesi (hipoalbuminemi) - İntertisyel basınç düşmesi (hızlı pnömotoraks tedavisi, negatif plevral basınç, akut bronş tıkanması) - İntertisyel onkotik basınç artışı AYNişancı

10. PULMONER ÖDEM OLUŞ MEKANİZMALARI 2- Alveolo-kapiller membran geçirgenliğinin artışı: - pnömoniler - toksik maddeler (yılan zehiri, endotoksinler..) - toksik gazlar (ozon, fosgen, duman..) - akut radyasyon pnömonitisi, immün pnömonitis - endojen vazoaktif maddeler: histamin, kinin - DİK, akut hemorajik pankreatit - şok akciğeri AYNişancı

11. PULMONER ÖDEM OLUŞ MEKANİZMALARI 3- Lenfatik drenaj yetersizliği - Lenfanjitik karsinomatozis - Lenfanjitis ( ör. Silikozis) - Akciğer transplantasyonu sonrası

12. PULMONER ÖDEM OLUŞ MEKANİZMALARI 4- Kombine-değişik mekanizmalar Yüksek rakım Nörojenik Narkotik fazlalığı Pulmoner embolizm Eklampsi Kardiyoversiyon sonrası Anestezi sonrası Kardiyopulmoner baypas sonrası

13. Akut Pulmoner Ödem Safhaları 1- Kapillerlerden intertisyuma serum transferi 2- Lenfatik drenaj yetersizliği, gevşek dokularda birikim 3- Alveollere az miktarda sızıntı: tahriş öksürüğü, dispne, taşipne 4- Alveollerin tamamen dolması (kan göllenmesi): Pulmoner ödem, hipoksi AYNişancı

14. AKUT KARDİYOJENİK PULMONER ÖDEM :EN SIK GÖRÜLEN KLİNİK SEBEPLERİ-pirimer- 1- Akut miyokard infarktüsü 2- Akut hipertansiyon 3- Akut miyokarditler 4- Aritmiler ( hızlı AFibr, AFlutter, diğer SVTler, VT) 5- Aşırı yüklenme ( sıvı, kan, serum ) 6- Akut kapak hastalıkları (mitral, aort kapak hastalıklrı)

15. SEKONDER, AKUT DEKOMPANSASYON SEBEPLERİMevcut kompanse kalp hastalığı var iken gelişmesi 1- Hasta uyumunun olmaması : ilaçların alınmaması, sodyum retansiyonu, alkol, kokain kullanımı 2- Hemodinamik faktörler: taşikardi, bradikardi, atriyal katılımın olmaması, hipertansiyon, gebelik 3- İlaçlar: beta bloker, kalsiyum blok., Disopyramid, propafenon 4- Sodyum tutturan ilaçlar: NSA, hormonlar 5- Miyokard İskemi ve infarktüsü 6- Sistemik hastalıklar: anemi, tiroid hast., infeksiyon 7- Pulmoner emboli

16. Kardiyojenik Pulmoner Ödem Tanısı 1- Tipik klinik ve fizik bulgular : dispne, ortopne, yatamama, boğulma hissi, öksürük,siyanoz, yaş raller, soğuk terleme, taşikardi, gallop ritmi , hipertansiyon, hipotansiyon, şok 2- Radyolojik bulgular : Hiler dolgunluk, demarkasyon kaybı, kanat açmış kelebek manzarası, buzlu cam görünümü, kerley B çizgileri 3- Kan gazları : hipoksi, hipo-hiper kapni, metabolik asidoz 4- Hemodinamik bulgular: PKW, PA , Sağ Ventrikül, sağ atrium basınçları artışı, kalp debisi düşmesi, periferik direnç artışı, hipertansiyon, hipotansiyon AYNişancı

20. 78 yaşında, Hipertansiyonlu bayan Hipertansiyon sırasında pulmoner ödem; Diyastolik Akut Kalp yetersizliği.

22. Kardiyojenik Pulmoner Ödem Tedavisi 1- Hastanın pozisyonu 2- Oksijen İnhalasyonu 3- Gerekirse mekanik ventilasyon 4- Morfin sulfat: 3-5 mg İV, tekrarlanabilir. 5- Preload azaltılması : turnike, flebotomi... 6- Diüretikler İV AYNişancı

23. Kardiyojenik Pulmoner Ödem Tedavisi 7- Vazodilatatör tedavi : - nitrogliserin 5-10 ug/dak veya sublingual, - nitroprussid 20ug/ dak. 8- Digitalis İV 9- Aminofilin İV 10- Sempatikomimetik aminler: Dopamin, dobutamin 11- Presipitan faktörlerin tedavisi: aritmi, enfeksiyon 12- İnvazif-girişimci tedavi 13- Cerrahi tedavi: akut VSD, MY, miksoma...

24. Kardiyojenik Şok Kardiyak sebeplerle; myokardın pompa gücünün azalması sonucu - kalp debisinin düşmesi, - doku perfüzyonunun bozulması ve - asidozun gelişmesidir. Tipik olarak kalp debisi 2.5 litre/dakika altındadır. Beraberinde aşırı katekolamin deşarjına bağlı semptomlar: soğuk terleme, taşikardi, Oligüri (idrar <20 ml/saat), anüri mevcuttur.

25. Kardiyojenik şok sebepleri • Önceden sol ventrikül yertersizliği % 75 • Akut- geniş miyokard infarktüsü • AMİ komplikasyonları • Akut MY • Akut VSD • Sağ Ventrikül infarktüsü • Miyokard rüptürü, tamponat • Aritmiler (VT, AF, SVT) • Perikardit, Akut tamponat • Miyokardit, kardiyomiyopatiler.. • (Akut) kapak hastalıkları (MY, AY, AS, MS)

26. Kardiyojenik şok Tedavisi Kardiyojenik Şokun hastane mortalitesi çok yüksektir…> %80-90 Şoka giriş engellenmelidir…

27. Kardiyojenik Şok Tedavi ilkeleri • Hazırlayıcı faktörlerin engellenmesi, tedavisi • Pozitif inotrop ilaçlar (dobutamin, dopamin, norepinefrin, sıvı dengesi) • İntra aortik balon pompası, yardımcı aletler • Acil revaskülarizasyon (litik ajanlar, PCI, CABG) • Mekanik sebeplerin tedavisi (Cerrahi) • Sol ventrikül destek cihazı • Transplantasyon

28. KRONİK KALP YETERSİZLİĞİ TANIM: Değişik nedenlere bağlı olarak, vücut ihtiyacı olan miktarda kanın pompalanamaması sonucu su ve tuz birikimi: ödemler,nefes darlığı, yorgunluk-halsizlik, ile seyreden KRONİK kalp fonksiyon bozukluğudur. AYNişancı

29. Kalp Yetersizliği Kalp yetersizliğine sebep olan ventrikül fonksiyon bozukluğu, normal aktivitenin yapılmasına engel olur…

30. Kalp Yetersizliği Çeşitleri - Sağ / sol KY, Total konjestif K.Y. - Akut / kronik K.Y. - Düşük / yüksek atım hacimli K.Y. - Diyastolik K.Y.

31. DİYASTOLİK KALP YETERSİZLİĞİ Ventrikül(ler)ün diyastolik doluşunun gecikmesi-komplians azalması, relaksasyon gecikmesi. • Sistemik hipertansiyon • Koroner arter hastalığı • Hipertrofik KMP • İnfiltratif KMP (amiloid, hemokromatoz) • Aort darlığı • Yaşlılık • Konstriktif perikardit (patoloji farklı, sonuç benzer) AYNişancı

32. NORMAL DİYASTOLİK DİLATE DİSFONKSİYON KARDİYOMİYOPATİ

33. KRONİK KONJESTİF KALP YETERSİZLİĞİ - Sebepleri (1) 1- Mekanik nedenler: - basınç yüklenmesi: hipertansiyon, aort darlığı, koarktasyon - volüm yüklenmesi: AY, MY, TY, yüksek debi, ASD,VSD, PDA , A-V fistül, MS... AYNişancı

34. KRONİK KONJESTİF KALP YETERSİZLİĞİ - Sebepleri (2) 2- Miyokard hastalığı : Kardiyomiyopatiler : İdyopatik Koroner arter hast., ARA, bağ doku hastalığı, ilaçlar, enfeksiyon, infiltratif hast., nöromüsküler hastalıklar. 3- Ritm-ileti bozuklukları: Kronik-hızlı taşiaritmiler, bradiaritmiler AYNişancı

35. Yüksek Debili Kalp Yetersizlikleri Anemi Arteriovenöz fistüller Hipertiroidi Beriberi hastalığı Paget hastalığı Fibroz displazi Multipl myeloma Gebelik, karsinoid sendrom, polisitemia vera Cor pulmonale, obezite, glomerulonefrit.. AYNişancı

36. Kalp Yetersizliği ve yaş ilişkisi

37. KRONİK KONJESTİF KALP YETERSİZLİĞİ Patofizyolojik değişiklikler : 1- Miyokard oksijen tüketimi artmıştır 2- ATP depoları azalmıştır 3- Mitekondriyal disfonksiyon 4- Miyozin-ATP ase aktivitesinde azalma 5- Sarkoplazmik retikulumun Ca. Bağlamasında azalma. AYNişancı

38. Kalp Yetersizliğinde Apoptozis ve Miyosit Ölümü - Miyokardda histolojik olarak, tamir(reperatif) ve intertisyel fibröz foküsleri görülür - Ventriküllerin %25 kadarını kollajen oluşturur. - Apoptozis: programlı hücre intiharı-ölümü (patogenezde rolü vardır) - Nekrozda plazma membran bütünlüğü bozulmuştur.

39. Kalp Yetersizliğinda Tumor Nekrozis Faktörü (TNF) – Sitokin hipotezi Siitokinlerin Kalp üzerine direk toksik etkileri vardır. Sitokinler, KY ilerlemesinde etkilidir. TNF (proinflamatuar sitokin), KY progresyonunda rol alır. Kalp yetersizliğinin ciddiyeti ile TNF arasında parelellik vardır. TNF kaynağı • Immun sisitemin aktivasyonu • Miyokard TNF kaynağıdır • Düşük Kalp debisi sonucu metabolik ürün. • Mezenterik kaynak: mezeneterik konjesyon, bakteri ve toksin geçirgenliğinin artmasına sebep olur ÖNEMLİ: Tedavide yeni hedef:TNF antagonistleri

40. Kalp Yetersizliğinde Natriüretik Peptidler - Atrial Natriüretik Peptid (ANP): Atrium ve ventrikül kaynaklı, spesifitesi az. • B-tip Natriüretik Peptid (BNP): Ventrikül kaynaklı, ventrikül disfonksiyonu göstergesi (100 pg/ml üzeri). Basit kan tahlili ile KY tanısı ve tedavisinin takibi mümkün olabilmektedir

41. KRONİK KONJESTİF KALP YETERSİZLİĞİ 1- Tipik klinik ve fizik bulgular : Ödem,dispne, ortopne, yatamama, boğulma hissi, öksürük,siyanoz, yaş raller, soğuk terleme, taşikardi, gallop ritmi, hipertansiyon, hipotansiyon, şok 2- Akciğer Radyolojik bulguları :Hiler dolgunluk, demarkasyon kaybı, kerley B çizgileri , kalp gölgesi genellikle artmıştır 3- Kan gazları : hipoksi, 4- Hemodinamik bulgular: PKW, PA , Sağ Ventrikül, sağ atrium basınçları artışı, kalp debisi düşmesi, periferik direnç artışı

42. Akciğer Grafisi

43. Ekokardiyografi Parasternal uzun eksen

44. Ekokardiyografi: Mitral kapak seviyesinden M-mod

45. Ekokardiyografi:

46. KRONİK KONJESTİF KALP YETERSİZLİĞİ Ödem mekanizması: 1- Venöz retansiyon, hidrostatik basınç artışı 2- Efektif arteriyel volüm düşmesi : RAA sistemi, renal vazokonstriksiyon, GFR azalması, ADH sekresyonu artışı SONUÇ = Su ve tuz retansiyonu, plazma volümü artışı, intertisyuma sızma (transüdasyon) = ÖDEM AYNişancı

47. KRONİK KONJESTİF KALP YETERSİZLİĞİ Kompansasyon mekanizmaları 1- Sempatik aktivite artışı:vazokonstriksiyon, preload-afterload artışı,taşikardi, kontraktilite artışı 2- Renin-Angiotensin- Aldesteron sistemi: Na-Su emilimi artar, GFR azalır... ÖDEM, pulm. ödem 3- Hipertrofi, dilatasyon (Frank-Starling kuralı) 4- Periferik oksijen extraksiyonu artışı (siyanoz) 5- Kollajen artışı AYNişancı

48. KRONİK KONJESTİF KALP YETERSİZLİĞİSemptomlar Dispne :Efor dispnesi, PND, ortopne, astım kardiyale Öksürük, uyuyamama Cheyne - Stockes solunumu Kilo artışı (ödem, asit oluşumu) Halsizlik, mental konfüzyon Gİ semptomlar, KC’de konjesyon ve ağrı Renal fonksiyon bozukluğu, azotemi Siyanoz, aşırı terleme Kardiyak kaşeksi İmpotans vs… AYNişancı

49. KRONİK KONJESTİF KALP YETERSİZLİĞİ Fizik Muayene bulguları: - Genel: ödem, asit, ikter, hepatomegali, siyanoz, egzoftalmi, taşipne, dispne, terleme - Ventriküler, atriyal galo ritmi - Prekordium bulguları (bazen) - Pulsus alternans - Venöz dolgunluk - Akciğer bulguları : krepitan raller (yaş raller) AYNişancı

50. KRONİK KONJESTİF KALP YETERSİZLİĞİ Presipite edici faktörler - Pulmoner emboli - Gebelik - Anemi - ARA - Enfeksiyon - Miyokardit - Hipertiroidi - Endokardit - Şişmanlık - Ritm bozuklukları - Tuz/sıvı yüklenmesi - İskemi - Hipertansiyon…. AYNişancı