E N D
Definitie- stadiu de afectare hepatica cronica , consecinta a unei varietati de afectiuni cronice hepatice - necroza - regenerare pierderea arhitectonicii ficatului - fibroza
Clasificare 1.Morfologica a). micronodulara (Laennec’s) b). macronodulara c). mixta2.Etiologicaa. Alcoolb. Hepatite virale B,C si Dc. Droguri / toxined. Hemocromatozae. Boala Wilson f. Deficit de α1-antitripsina
g. Hepatite autoimuneh. Steatohepatita nonalcoolicag. Obstructii biliare -ciroza biliara primitiva -ciroza biliara secundarah. Obstructie venoasa - sindrom Budd-Chiari -boala venoocluzivag. Insuficienta cardiaca - ICC dreapta - insuficienta tricuspidianal. Malnutritie -bypass jejunoileal -gastroplastiem. Boli infectioase
MANIFESTĂRI CLINICE • Durerea (hepatalgia) • sediul hipocondrul drept • iradiereepigastrică, hemitorace drept posterior, umăr drept. • intensitatea • redusă, (HC, ICC), • puternică (abcesul şi C.H.).
MANIFESTĂRI CLINICE • Manifestări nervoase: • astenie - frecventă • somnolenţă; • agitaţie; • delir; în EHP • comă;
MANIFESTĂRI CLINICE • Sindromhemoragipar • Simptomecutanate:
MANIFESTĂRI CLINICE • Tulburările dispeptice –frecvente dar nespecifice ! • inapetenţă • intoleranţă la alimente grase; • gust amar matinal; • greţuri, vărsături; • eructaţii, pirozis; • balonări postprandiale, flatulenţă; • tulburări de tranzit
MANIFESTĂRI CLINICE • Tulburările dispeptice –frecvente dar nespecifice ! • inapetenţă • intoleranţă la alimente grase; • gust amar matinal; • greţuri, vărsături; • eructaţii, pirozis; • balonări postprandiale, flatulenţă; • tulburări de tranzit
EXAMENUL OBIECTIV Faciesul:teleangiectazii la nivelulpomeţilorşisteluţevasculare (HC, C.H.). Semne cutaneo-mucoase Starea de nutriţie
EXPLORAREA PARACLINICĂ • Diagnostic funcţional • Diagnostic morfologic • Diagnostic etiologic
EXPLORAREA PARACLINICĂ • SINDROMUL BILIO-EXCRETOR: • SINDROMUL DE CITOLIZĂ: • SDR. DE ACTIVITATE MEZENCHIMALĂ • SINDROMUL HEPATOPRIV • SINDROMUL DE TRAVERSARE
EXPLORAREA PARACLINICĂ • Rx abd pe gol – sensibilitate şi specificitate • Rx baritat – de importanţă istoric • Ecografia • CT • RMN • Scintigrafie • Laparoscopia • Puncţia aspiraţie cu ac fin (leziuni circumscrise) • PBH
EXPLORAREA PARACLINICĂ RADIOLOGICE • Arteriografia hepatică • Splenoportografia • ERCP
EXPLORAREA PARACLINICĂ • Alte explorări • EDS • paracenteza
Definitie: • Sindrom aproape obisnuit in evolutia hepatopatiilor cronice caracterizat prin cresteri patologice peste 5 mmHg a gradientului presional portal (diferenta intre presiunea portala si cea din cava inferioara) • In evolutia HTP sunt 2 etape : • Gradient presional portal >5 dar <10 mmHg fara manifestari clinice • Gradient presional portal >10 mmHg in care apar manifestari clinice ale HTP : varice esofagiene, ascita , PBS, sindrom hepatorenal.
Consecintele HTPsunt : - varice esofagiene si gastrice - anastomoza cavo - cava superioara- hemoroizi - anastomoza cavo-cava inferioara- “cap de meduza” - anastomoza porto-cava
VARICELE ESOFAGIENE40 % din pacientii cu ciroza hepatica compensata au varice esofagiene, creste la 60% in momentul aparitiei ascitei.Singura metoda de punere in evidenta a varicelor esofagiene este endoscopia:- evidenţiaza prezenţa şi marimea varicelor - evidentiaza locul sangerarii- rol terapeutic
- risc de sangerare - 25%-35% în primul an - factori de risc : - marimea varicelor - severitatea afectarii hepatice (scor Child) - consumul de alcool - mortalitatea generala - 70%-80%
TRATAMENT A. PROFILAXIA PRIMEI SANGERARI PRIN VARICE ESOFAGIENE:
7.Obliterarea percutanatranshepatica(in varicelegastrice)8.Sunt porto-sistemictransjugularintrahepatic(TIPS)
9. Sunturiporto-sistemice10. Altemetodechirurgicale 11. Transplant hepatic
DIAGNOSTIC CLINICAnamneza : istoric de boala hepatica obisnuit alcoolica sau virala, debut insidios : distensie abdominala, crestere in greutate edeme, hernie ombilicalaExamenul fizic: - abdomen marit de volum - matitate deplasabila pe flancuri - semnul valului - hernie ombilicala - edem scrotal sau penian - hidrotorax drept - icter - circulatie colaterala - stelute vasculare - eritem palmar, plantar - hepatosplenomegalie
A. Explorăriparaclinice a functeihepatice: sindroamehepaticeB.RadiografieabdominalapegolC. EcografieD. TomografiecomputerizataE. EDS
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL • obezitate • meteorism • glob vezical • uter gravid • tumori • etiologia ascitei
Conţinutul în proteine Clasificarea noua in functie de gradientul albumina serica / albumina in lichid de ascita reflecta balanta dintre presiunea oncotica si cea hidrostatica
CLASIFICAREA ASCITEI* • GRADUL 1 • GRADUL 2 • GRADUL 3 *Consensus conference of the International Ascites Club, 2003
Ascita refractară • 5-10 % din ascite • Nu răspunde la doze maxime de diuretice(400mg Spironolactona, 160 mg Furosemid) • Dezvoltă efecte adverse (hiperkaliemie, hiponatriemie, EHP, IR) care împiedică folosirea diureticelor • Factorifavorizanti
Paracenteze repetate TIPS Ascita refractară
DEFINIŢIE PBS • infecţie monobacteriană a lichidului de ascită cu tratament non chirurgical, care apare la un vechicirotic cu ascita sub tensiune, consecinţa multiplelor alterări imunitare
Mecanisme patogene în PBS • Sursa de infecţie: colonul, tractul urinar, respirator, pielea. 3 mecanisme patogene:
Diagnosticul pozitiv în PBS • anamneza • simptome nespecifice • simptome frecvente • simptome rare • Investigaţii paraclinice: leucocitoză, afectare funcţională hepatică severă • Paracentezadiagnostica
Diagnosticul diferenţial • Diagnosticul de peritonită bacteriană secundară prin perforarea unui viscer trebuie avut în vedere dacă sunt îndeplinite două din următoarele criterii: • proteine totale > 1g/dl • glucoză < 50 mg/dl • LDH > 225 mg/ml • Raspuns la tratament • germenimultipliînculturi
Indicaţiile pentru decontaminarea intestinală selectivă • ciroză cu HDS- 7 zile de tratament; • ciroză cu ascită cu proteine <1g/dl – pe perioada spitalizării; • ciroza care a supravieţuit unui episod de PBS până la transplant, cunoscută fiind frecvenţa mai mare a recurenţelor în aceste situaţii.
Tratamentul în PBS • complicaţiiletale: şoc septic, insufienţărenală, hepatică. • Regulă: diagnostic precoce + tratamentimediat cu cefalosporine din generaţia a III –a cu bunăpenetrareînlichidul de ascităşitoxicitateredusă .
Prognosticul • Imediat: • Tardiv: • Ideal: transplant hepatic.