ENCEFALOPATIA HEPATICA

1. ENCEFALOPATIA HEPATICA

2. Es un Sme Neuropsiquiatrico potencialmente reversible, debido a insuficiencia hepatica, a hepatopatia cronica como asi tambien a las derivaciones portosistemica.

3. La Encefalopatia Hepática (EH) se divide en 3 subgrupos de acuerdo a la hepatopatia subyacente. • A (Acute liver failure): EH asociada con insuficiencia hepatica aguda. • B (Bypass): EH aparece en ausencia de hepatopatia parenquimatosa y se debe a una derivacion PS congenita o Qx. • C (Cirrhosis): EH asociada a cirrosis e HP que se puede acompañar de shunts PS.

4. EH. Neurotoxinas • AMONIO:Principal factor implicado en la EH Favorece el EDEMA CEREBRAL (ASTROCITOS) • Benzodiacepinas endógenas y sistema GABA • Manganeso: • Causa la hiperintensidad de los ganglios de la base (RM). • Responsable de los síntomas extrapiramidales • AA aromáticos ( triptófano, serotonina) • Respuesta inflamatoria

5. EH. Astrocitos • Principal célula implicada en la EH • Edema astrocitario por hiperamoniemia • Degeneración astrocitaria de Alzheimer tipo II (por acúmulo de agua en el astrocito) en pacientes que fallecen de EH

6. EH. Neurotransmisión La EH es considerada hoy como una encefalopatía metabólica, consecuencia de alteraciones en la neurotransmisión (NT): • Disminución de la Neurotransmisión mediada por glutamato (excitadora) • Aumento de la Neurotramsmisión mediada por GABA (inhibidor)

7. Hemorragia digestiva Hipopotasemia Deshidratación Diuréticos Insuf Renal Estreñimiento Infección Psicofármacos Shunt portosistémico TIPS Dietas hiperproteicas Lesión hepática aguda Cambios de tratamiento EH. Factores precipitantes Mullen. Clinical Hepatology 2000

8. Cambios variables de consciencia y trastorno motor generalizado. Inversión ritmo sueño-vigilia. Somnolencia. Cambios en la personalidad e intelecto. Irritabilidad. Pérdida de atención. Conducta inapropiada. Trastorno del lenguaje y escritura. Lentitud / Errores en test sencillos. Alucinaciones, delirio, trastornos sensitivos. Grado variable de coma hasta la ausencia completa de respuesta, incluso a estímulos dolorosos. Otras manifestaciones atípicas. EH. Clínica Mullen. Clinical Hepatology 2000

9. Asterixis o Flapping Lesión difusa. No hay focalidad. Hiperreflexia Babinsky positivo Movimientos sacádicos Parkinsonismo Voz monótona Postura descerebración Postura decorticación Hiperventilación Convulsiones EH. Signos Clínicos Mullen. Clinical Hepatology 2000

10. Episodio de EH aguda Sme confusional agudo asociado a alteraciones del estado mental, neuromusculares, hedor hepatica. • ≤ 2 semanas de evolucion • Inicio subito • Curso fluctuante • Correlacion con la funcion hepatica • Estado mental: alteracion del ritmo sueño-vigilia, evolucion torpida hacia distintos grados del deterioro del sendorio. • Asterixis • EH fulminante se manifiesta como SHTE

11. Encefalopatiahepaticaminima Es una disfuncion cerebral leve que no puede ser detectada en la exploración clinica convencional, el diagnostico se puede establecer mediante pruebas neuropsicologicas o neurofisiologicas. • 2/3 en pacientes cirroticos • Evolucion hacia EH manifiesta • MC: daño a la percepcion visual y orientacion visuoespacial, procesos mentales lentos, perdida de memoria, hipoprosexia y disminucion de la concentracion. • Screening: de rutina vs actividad de riesgo. + se pueden recomendar disacaridos no absorbibles - Sin evidencia de que medidas de profilaxis disminuyan la progresion a EH manifiesta.

12. EH episódica Intermitente Abandono terapeutico y otros factores precipitantes Parkinsonismo leve Adecuada rta terapeutica EH persistente Progresivo Derivacion PS quirurgica Parkinsonismo intenso, puede ser incapacitante no desaparecen a pesar del tto. Encefalopatiahepatica manifiesta Se caracteriza por alteraciones motoras y de la conciencia. Existen 2 variantes:

13. EH. Grados Encefalopatía Mínima: afectación de la calidad de vida

14. EH. Diagnóstico • Datos de hepatopatía subyacente. • Parámetros de insuficiencia hepática avanzada • Diagnóstico clínico: • EF ( flapping, fetor hepático) • Analítica ( aumento amonio. Escaso valor) • EEG, pruebas de imagen cerebral (RNM cerebral) • Test Psicométricos ( Ej: test conexión numérica, frecuencia,Glasgow coma score… • Demostración del Shuntportosistémico (AngioTAC, AngioRNM) • Diagnóstico por exclusión. Descartar causas orgánicas, metabólicas, farmacológicas Mullen. Clinical Hepatology 2000

15. Encefalopatía Hepática y RMHiperintensidad en ganglios de la base Sujeto sano Cirrosis con EH

16. EH. Tratamiento (1) • Corrección de factores precipitantes. • Descartar infecciones • Disminución del Amoniaco Intestinal: • Disacáridos no absorbibles*. Lactulosa. Lactitol (Vía oral / Enemas) Incorporan amoniaco a la flora intestinal, efecto catártico • Antibióticos no absorbibles. Destruyen las bacterias proteolíticas productoras de nitrógeno • Rifaximina* (útil en el tratamiento y prevención de la EH) • Otros: Neomicina / Paromomicina/Metronidazol. • No útil larestrición proteica (por desnutrición y aumento del catabolismo)

17. EH. Tratamiento (2) • Oclusión de colaterales portosistémicas. En encefalopatía recurrente, función hepática adecuada Encefalopatía por TIPS: colocar prótesis de menor calibre • Otros: • Flumazenil IV. Antagonita de Receptor de BZD • Moduladores del metabolismo del amoniaco (reducen el amonio plasmático) • L-ornitina L-aspartato (LOLA) • Probióticos (?) • Zinc • Terapias de detoxificación: MARS… • Trasplante hepático.

18. Medidas Iniciales II • Suspensión de drogas nefrotóxicas, diuréticos. • Dieta hiposódica-normoproteica • Evaluar restricción hídrica • Disacáridos no absorbibles: lactulosa 15ml c/ 6-8 hs hasta conseguir 2-3 deposiciones por día. • Cobertura ATB: Cefotaxima 2 g/8-12 hs. Ante ausencia de factores precipitantes evidentes es de recomendación la cobertura aún sin foco infeccioso demostrado. • Suplementación con Tiamina ante antecedentes enólicos. Tiamina 1 amp/día, Complejo Vitamínico B 1 amp/8hs.