INFLAMAÇÕES AGUDAS

1. INFLAMAÇÕES AGUDAS

2. INFLAMAÇÕES Conceito: “Reação local de defesa do organismo contra um agente agressor (Agente inflamatório), podendo se acompanhar de manifestação regional ou sistêmica. Ex.: Amigdalite (local) “Ingua” sub-mandibular (regional), gânglio linfático reativo. 38,9ºC (sistêmica), febre, leucocitose.

3. I. Causas da Inflamação - Físicas - Bactérias - Protozoários - Químicas - Bacilos - Vermes(parasitos) - Vírus - Fungos - Corpos estranhos - Reações auto-imunes (doenças auto-imunes)

4. I. Causas da Inflamação • Físicas:calor (queimaduras) irradiação (ex.: radiote- rapia, cobaltoterapia). sol (ação actínica), trauma mecânico • Químicas: Hcl (esofagite de refluxo), NaOH (esofagite cáustica), Ácidos em contato com pele.

5. I. Causas da Inflamação • Vírus: Herpes Tipo I (lábio), II (genitais), III (Zoster-tórax) Condiloma acuminado (HPV), Hepatites virais (A,B,C,D,E) Resfriados e gripes AIDS Gastroenterites

6. I. Causas das Inflamações • Bacterianas: Cocos: Estafilococos(pele, respiratório –abscessos) Estreptococos(pele, respiratório alto) Meningococo (meninges) Gonococo (genitais) Pneumococo (pulmões) Helicobacter pylori (gastrites/ulceras) • Bacilos: tuberculose, Hanseníase(lepra) difteria

7. I. Causas da Inflamação • Fungos: blastomicose, monilíase (oral, genital, cutânea – pregas) cromomicose, esporotricose. • Protozoários: pneumocistis carinii (AIDS) Chagas (megacolon, mega- esôfago, miocardites). • Vermes e parasitos: áscaris, strongiloides, hidatidose (fígado), pulmões e outros orgãos

8. I. Causas da Inflamação • Reações auto-imunes(Doenças Autoimunes) - Vasculites - Retocolite ulcerativa inespecífica (RCUI) - Hepatites, tireoidites, pancreatites - Artrites

9. FISIOPATOLOGIA DA INFLAMAÇÃO AGUDA Sistema vascular (Arteríolas vênulas-capilares) Interstício(Agente) Regional Sistêmica vasos linfáticos febre gânglios linfáticos leucocitose “íngua”

10. 1.Endovascular – Hiperemia ativa(Ação dos Mediadores) • Vaso constrição rápida (endotelina, agressão ao vaso) • Vasodilatação (arteriolar, capilar, venular) • Inversão do fluxo laminar (normal: elementos figurados centrais; plasma periférico) • Surge a “marginação leucocitária (moléculas de adesão endotelial; Quimiotaxia) • ↑ pressão hidrostática endovascular

11. 2. Exsudação • Contração do citoesqueleto endotelial. • Abertura dos poros interendoteliais (vênulas) • Exsudação plasmática - plasma - Na+ - Proteínas (albumina, globulina, fibrinogeneo) - células (neutrófilos, monócitos, linfócitos, eosinófilos) • ↑ pressão osmótica (Na+) e oncótica no interstício.

12. 3. Conseqüência Endovascular (capilares e vênulas) • Hemoconcentração • Hipóxia • Tromboses venulares • Estase circulatória local

13. 4. No interstício (onde se situa o agente) • Aumento de volume plasmático (“diluir” o agente) • Aumento de Na+ e proteínas (↑ pressão osmótica e oncótica) • Afluxo de células (quimiotaxia – gradiente de concentração do agente) • Cria-se o exsudato

14. 5. Na drenagem O “edema” inflamatório (exsudato) escoa: a) pelo sistema linfático, formando “ínguas”. b) pela rota venosa que se mantém permeável

15. II.Principais eventos na inflamação: a) Alteração do calibre vascular (capilares, vênulos) b) Alteração da microcalcificação – exsudação c) Migração de leucócitos e células hemáticas

16. III. Sinais cardinais da Inflamação • Calor = vasodilatação, metabolismo • Rubor = vasodilatação • Tumor = “edema” inflamatório, vasodilatação • Dor = compressão e lesão de fibras nervosas • Função = edema, dor

17. IV. Definições • Exsudação – extravasamento de líquidos, proteínas e células por interstício de cavidades • Exsudato: produto da inflamação • Transudato: líquido no espaço intersticial • Pus: exsudato innflamatório purulento rico em leucócitos e restos celulares parenquimatosos

18. V. Diferença entreEXSUDATOTRANSUDATO Definição produto da líquido de edema inflamação Proteínas > 3g% < 1g% Densidade > 1020 < 1012 Bactérias/ muitas raras células Transparência turvo/espesso límpido Coagulação sim não

19. VII. Quimiotaxia - fagocitose a) Quimiotaxia: atração celular através do gradiente da concentração do agente no foco inflamatório b) Fagocitose: digestão enzimática do agente: - reconhecimento - englobamento - destruição do agente * Leucócitos e macrófagos

20. VIII. Mediadores químicos da inflamação a) Aminas vasoativas: • histamina e serotomina – vasodilatação, permeabilidade b) Proteases plasmáticas • Complemento, vasodilatação, permeabilidade • Cininas – bradicinina - permeabilidade vascular • Fator de coagulação - permeabilidade

21. IX. Mediadores químicos da inflamação c) Metabólitos do ácido aracdônico: - pastaglandinas – leucotrienos – vasodilatação, - permeabilidade

22. IX. Mediadores químicos da Inflamação d) Citocinas (interleucinas) - Monocinas (macrofagos) resposta imune, hemopoiese - Linfocinas ( linfocitos ativados) resposta imune efeitos sistêmicos (febre) efeitos sobre leucócitos (adesão) efeitos sobre fibroblastos

23. IX. Mediadores químicos da Inflamação e) Oxidonítrico – vasodilatação – efeito citotóxico f) Constituintes hisossômicos (grânulos) dos leucócitos e monócitos Ações: degradação de proteínas, bacterias endo ou extracelulares g) Radicais livres: 02(-), H202, hidroxila (oH) Ações: lesão de endotélio e de células

24. IX. Mediadores químicos da Inflamação h) Neuropeptídeos (substância P) Ações: permeabilidade vascular, transmissão da dor estimulador de células endócrinas e imunológicas

25. X. Resultados da Inflamação aguda a) Resolução completa. Ex.: Pneumonia pneumocócica tratada b) Cura por fibrose e cicatrização Ex.: Pericardite constrictiva c) Evolução para inflamação crônica