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Behandlung des Vorhofflimmerns und die Rolle der Katheterablation

Behandlung des Vorhofflimmerns und die Rolle der Katheterablation. Struktur des Foliensatzes. Abschnitt I. AFib-Überblick Abschnitt II. Klinische Behandlung von AFib Abschnitt III. Katheterablation zur Behandlung von AFib. Inhalt - Foliensatz Abschnitt I. Abschnitt I. AFib-Überblick

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Behandlung des Vorhofflimmerns und die Rolle der Katheterablation

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  1. Behandlung des Vorhofflimmerns und die Rolle der Katheterablation

  2. Struktur des Foliensatzes Abschnitt I. AFib-Überblick Abschnitt II. Klinische Behandlung von AFib Abschnitt III. Katheterablation zur Behandlung von AFib

  3. Inhalt - Foliensatz Abschnitt I Abschnitt I. AFib-Überblick • Definition und Klassifikation • Epidemiologie • Ätiologie von AFib • Pathophysiologie von AFib • Symptome • Prognosefaktoren • Ökonomische Belastung durch AFib

  4. Inhalt - Foliensatz Abschnitt II Abschnitt II. Klinische Behandlung von AFib • Klinische Bewertung • Behandlungsoptionen bei AFib • Kardioversion • Medikamente zur AFib-Prävention • Medikamentöse Kontrolle der ventrikulären Frequenz • Medikamente zur Reduzierung des Thrombose-Risikos • Nichtmedikamentöse Optionen

  5. Inhalt - Foliensatz Abschnitt III Abschnitt III: Katheterablation zur Behandlung von AFib • Anatomie des linken Vorhofs (LA) und der Pulmonalvenen (PV) • Katheterablationstechniken • Technische Aspekte • Erfolgsraten • Komplikationsraten • Kosteneffektivität • Indikationen für Katheterablation • Erfahrungen des eigenen Zentrums

  6. Abschnitt I:AFiB-Überblick

  7. Abschnitt I. AFib-Überblick • Definition und Klassifikation • Epidemiologie • Ätiologie von AFib • Pathophysiologie von AFib • Symptome • Prognosefaktoren • Ökonomische Belastung durch AFib

  8. 1. Definition und Klassifikation von AFib

  9. Definition von AFib Vorhofflimmern ist gemäß den neuesten ACC/AHA/ESC-Richtlinien zur AFib-Behandlung definiert als supraventrikuläre Tachyarrhythmie, die durch eine unkoordinierte atriale Aktivierung mit dadurch bedingter Verschlechterung der mechanischen Vorhoffunktion gekennzeichnet ist. ACC/AHA/ESC-Richtlinien 2006 für die Behandlung von Patienten mit Vorhofflimmern J Am Coll Cardiol (2006) 48: 854

  10. Klassifikation von AFib-Subtypen Paroxysmal Spontane Beendigung üblicherweise < 7 Tage und meist < 48 Stunden Persistierend Keine spontane Beendigung, benötigt eine therapeutische Intervention zur Beendigung (medikamentöse oder elektrische Kardioversion) Permanent AFib, bei der eine Kardioversion versucht wurde, die fehlschlug oder aber nur kurzzeitig erfolgreich war, oder eine Form von AFib, bei der beschlossen wurde, keine Kardioversion zu versuchen Levy S, et al. Europace (2003) 5: 119

  11. Erstmalig festgestellte und rezidives AFib Erstmalig festgestellt Paroxysmal (spontan terminierend) Persistierend (nicht spontan terminierend) Permanent ACC/AHA/ESC-Richtlinien 2006 für die Behandlung von Patienten mit Vorhofflimmern J Am Coll Cardiol (2006) 48: 854

  12. Darstellung von AFib in der EuroHeart-Studie EuroHeart Survey 2005 • 5.333 Patienten eingeschlossen mit AFib auf EKG- oder Holter-Aufzeichnung während der Aufnahme/Besprechung oder in den letzten 12 Monaten davor 60 50 36 36 40 28 % Patienten 30 20 10 0 Paroxysmales AFib Persistierendes AFib Permanentes AFib Nieuwlaat R, et al. Eur Heart J (2005) 26: 2422

  13. Art von AFib bei der Diagnosestellung und bei der letzten Nachkontrolle Patienten < 60 Jahre 100 70 Bei der Diagnose 75 58 Bei Nachkontrolle Patienten (%) 50 21 22 20 25 9 0 Nur AFib Rezidiv. AFib Chronisches AFib Patienten > 60 Jahre 100 67 75 58 Patienten (%) 50 29 20 13 13 25 0 Nur AFib Rezidiv. AFib Chronisches AFib Chugh SS, et al. J Am Coll Cardiol (2001) 37: 371

  14. 2. Epidemiologie von AFiB

  15. Prävalenz von AFib ATRIA Studie Allgemeine, bevölkerungsbezogene Prävalenz 0,95 % Go AS, et al. JAMA (2001) 285: 2370

  16. Prävalenz von AFib Olmsted County Studie Allgemeine, bevölkerungsbezogene Prävalenz 2,5 % Miyasaka Y, et al. Circulation (2006) 114: 119

  17. Prävalenz von AFib in der allgemeinen Bevölkerung in den Vereinigten Staaten und in der EU ATRIA Olmsted USA 2,8 Millionen 7,4 Milionen (» 300 Mio. Einwohner) EU 4,3 Milionen 11,4 Milionen (» 456 Mio. Einwohner in den 25 Mitgliedsstaaten)

  18. Prävalenz von AFib, nach Alter und Geschlecht stratifiziert ATRIA Studie Männer1,1 %Frauen 0,8 % Frauen Männer Mittelwert 0,95 % 12 11,1 10,3 10 9,1 8 7.3 7.2 Häufigkeit ( %) 6 5,0 5,0 4 3,4 3,0 1,7 1,7 2 1,0 0,9 0,2 0,4 0,1 0 <55 55-59 60-64 65-69 70-74 75-79 80-84 ≥85 Alter (Jahre) Anzahl Frauen 530 310 566 896 1498 1572 1291 1132 Männer 1259 634 934 1426 1907 1886 1374 759 Go AS, et al. JAMA (2001) 285: 2370

  19. Prävalenzvon Vorhofflimmern und - flattern ATRIA Studie • Die Prävalenz von AFib nimmt jährlich um 3 bis 4 % zu • Die Prävalenz von AFib wird im Laufe der nächsten Dekaden um das 2fache wachsen 7,0 5,61 5,42 5,16 4,78 6,0 4,34 5,0 3,80 3,33 Erwachsene mit AFib (Mio.) 4,0 2,94 2,66 2,44 3,0 2,26 2,08 2,0 1,0 0 1990 1995 2000 2005 2010 2015 2020 2025 2030 2035 2040 2045 2050 Jahre Go AS, et al. JAMA (2001) 285: 2370

  20. Prävalenz von AFib • Olmsted County Studie 15,9 15,2 16 14,3 14 13,1 11,7 12 10,2 12,1 11,7 10 8,9 11,1 Prognostizierte Anzahl der Personen mit AFib (Mio.) 7,7 10,3 8 9,4 6,7 5,9 8,4 5.1 6 7.5 6,8 6.1 5.6 4 5.1 2 0 2000 2005 2010 2015 2020 2025 2030 2035 2040 2045 2050 Jahr Miyasaka Y, et al. Circulation (2006) 114: 119

  21. Ähnliche Prävalenz in der allgemeinen Bevölkerung in allen epidemiologischen Studien. 14 12 10 8 6 4 2 0 35-39 40-44 45-49 50-54 55-59 60-64 65-69 70-74 75-79 >80 Framingham-Studie Western Australia-Studie Mayo-Klinik-Studie Cardiovascular Health-Studie Feinberg WM, et al. Arch Intern Med (1995) 155: 469

  22. Inzidenz von AFib in der allgemeinen Bevölkerung – geschlechtsspezifische Unterschiede: Olmsted County Studie Beobachtungszeitraum: 20 Jahre Männer0,49 % Frauen 0,28 % Verhältnis Männer/Frauen = 1,86 Miyasaka Y, et al. Circulation (2006) 114: 119

  23. Inzidenz von AFib – Lebensdauerrisiko Framingham-Studie – Lebensdauerrisiko 1 von 4 für eine Entwicklung von AFib • 8725 im Alter von 40 Jahren AFib-freie Patienten wurden im Zeitraum von 1968-1999 beobachtet • Lebensdauerrisiko für die Entstehung von AFib im Alter von 40 Jahren: • 26,0 % bei Männern • 23,0 % bei Frauen • Lebensdauerrisiko auch in Abwesenheit von DHI oder MI hoch (1 von 6) Lloyd-Jones DM, et al. Circulation (2004) 110: 1042

  24. Übersicht über verfügbare Daten zur AFib-Inzidenz • Ähnliche Trends hinsichtlich der Häufigkeit ergaben alle größeren Studien • Altersbezogene Zunahme im Bereich ab etwa 70 Jahren deutlich erkennbar 60 Manitoba-Studie (Männer) Rotterdam Studie (Männer) Rotterdam Studie (Frauen) Framingham-Studie (Männer) Göteborg-Studie (Männer) Framingham-Studie (Frauen) CHS-Studie (Männer) CHS-Studie (Frauen) 40 * ³80 CHS studie³85 Manitoba studie Framingham studie Rotterdam studie Häufigkeit/1000 Patientenjahre 20 0 45 40 50 55 60 65 70 75 80 ³80-85* Jahre Boriani G, et al. Eur Heart J (2006) 27: 893

  25. Hauptgründe für die steigende AFib-Inzidenz und Prävalenz • Die Bevölkerung altert rasch, wodurch der Bestand an Menschen wächst, die ein sehr hohes Risiko tragen, an AFib zu erkranken. • Die Überlebensrate bei Grunderkrankungen, die AFib begleiten, wie z. B. Hypertonie, koronare Herzkrankheit und Herzinsuffizienz, nimmt ebenfalls zu • Laut der Olmsted County-Studie hängt der Anstieg auch mit der wachsenden Bevölkerungszahl zusammen • Diese Zahlen können auch erheblich unterbewertet sein, weil beschwerdefreies AFib (25 % der Fälle in der Olmsted-Studie) nicht berücksichtigt ist. Miyasaka Y, et al. Circulation (2006) 114: 119 Steinberg JS, et al. Herz (2004) 90: 239

  26. 3. Ätiologie von AFib

  27. AFib kann fokal sein oder durch Wiedereintritt von Erregungswellen verursacht sein • Kann durch fokale Trigger initiiert und durch substratvermittelte Faktoren aufrecht erhalten werden, die mit fortschreitender AFib prävalenter werden Multiple Erregungswellen Fokale Aktivierung SVC SVC LA LA RA RA PVs PVs IVC IVC Übernommen aus ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation J Am Coll Cardiol (2006) 48: 854

  28. Zusammenhänge zwischen Triggern, Aufrechterhaltungs- und modulierenden Faktoren Paroxysmal Persistierend Permanent Trigger/Initiierung Substrat/Aufrechterhaltung Relative Bedeutung Dauer von AFib SYMPATHETISCHER TONUS PARASYMPATHETISCHER TONUS SYMPATHETISCHER TONUS PARASYMPATHETISCHER TONUS Modulierende Faktoren basierend auf Zipes D, et al. (2002) “Catheter ablation of arrhythmias” (2nd Edition), Futura Publishing Company

  29. Anatomische und elektrophysiologische Faktoren, die die Initiierung oder Aufrechterhaltung von AFib fördern Anatomische Faktoren Elektrophysiologische Faktoren Ionenkanalexpression Verkürzte atriale Refraktärphase Veränderte Gap Junction-Verteilung Calciumüberlastung atrialer Muskelzellen Veränderte sympathische Nervenversorgung Von atrialen Muskelzellen getriggerte Aktivität oder Automatie Vorhofdehnung Verlangsamte atriale Reizleitung Dilatation der Pulmonalvenen Nichthomogenität der atrialen Unempfindlichkeit Atriale Muskelzellapoptose Streuung der Reizleitung Interstitielle Fibrose Überempfindlichkeit gegenüber Katecholaminen und Acetylcholin ACC/AHA/ESC-Richtlinien 2006 für die Behandlung von Patienten mit Vorhofflimmern J Am Coll Cardiol (2006) 48: 854

  30. 4. Pathophysiologie von AFib

  31. Die physiologischen Konsequenzen von AFib • Reduzierte diastolischer Maximalfluss • Reduzierter systolischer Auswurf • Dysfunktionaler atrioventrikulärer Klappenschluss • Vergrößertes Atrium • Ventrikuläre Dilatation

  32. Die physiologischen Konsequenzen von AFib 200 150 Änderung ( %) 100 50 0 Herz- minutenvolumen Pulmonal- kapillarer Wedge- Druck Pulmonal- arterien- diastolisch Druck Pulmonal- arterien- Druck Systemischer Gefäß- widerstand Clark DM, et al. J Am Coll Cardiol (1997) 30: 1039

  33. Der AFib-Teufelskreis AFCl ¯ F¯ Elektrische Remodellierung APD ¯ WL ¯ Ca++ Kanäle Kreislaufgröße AFib-Dehnung Zytosol-Ca++ Zickzack-Leitung Kontraktile Remodellierung Strukturelle Remodellierung Kontraktilität¯ Anisotropie Dilatation Connexine Compliance ¯ Fibrose Allessie MA J Cardiovasc Electrophysiol (1998) 12: 1378

  34. AFib erzeugt AFib Übergang des paroxysmalen AFib in ein persistierendes AFib: 5,5 % Patienten pro Jahr 1,0 0,8 Ohne struktureller Herzerkrankung 0,6 Quotient im Sinusrhythmus 0,4 Mit struktureller Herzerkrankung 0,2 0 0 5 10 15 20 25 30 Folgeuntersuchung(Jahre) Beginn des paroxysmalen AFib Kato T, et al. Circ J (2004) 68: 568

  35. Lang andauerndes AFib löst strukturelle Veränderungen aus. • Während akute physiologische Veränderungen reversibel sein können, kann AFib in vielen Herzbereichen eine irreversible Fibrose in Gang setzen. Kontrolle 18 * p<0,01 gegenüber CTL Kongestive Herzerkrankung, 16 * Woche 5 der AFib * * * * * 14 * * * 12 * * * 10 * * Fibrosis (%) 8 6 4 2 0 Cristae terminalis RA freie Wand LA Herzohr LA Hinterwand LA untere Wand Mittelwert Bachmann- Bündel Shinagawa K, et al. Circulation (2002) 105: 2672

  36. AFib-Pathophysiologie - Übersicht • Die AFib-Initiierung und -Aufrechterhaltung beruht auf fokalen Triggern und multiplen wiedereintretenden Erregungswellen. • Die elektrische Remodellierung tritt frühzeitig bei AFib auf und hängt eng mit einer kontraktilen und strukturellen Remodellierung zusammen. • Bei Patienten mit rezidivierender AFib geht die Erkrankung mit zunehmendem Alter und zunehmender Dauer oft in die chronische Form über. • Physiologische Veränderungen begünstigen Herzinsuffizienz und das Schlaganfallrisiko • Je länger AFib fortschreitet, desto therapieresistenter wird es.

  37. 5. Symptome von AFib

  38. Symptome von AFib ALFA-Studie: paroxysmal n=167; permanent/chronisch n=389 Palpitationen Dyspnoe Synkope, Schwindel Brustschmerz Erschöpfung Paroxysmal Permanent Keine/kein 0 25 50 75 100 Levy S, et al. Circulation (1999) 99: 3028

  39. Asymptomatische AFib CARAF-Studie • Die Canadian Registry of Atrial Fibrillation (CARAF) nahm Patienten zum Zeitpunkt der ersten mit EKG bestätigten AFib-Diagnose in eine Studie auf • 21 % der Patienten, bei denen mittels EKG AFib diagnostiziert wurde, waren asymptomatisch • 25 % der Patienten, bei denen mittels EKG AFib diagnostiziert wurde, waren asymptomatisch Olmsted County Studie Kerr C, et al. Eur Heart J (1996) 17 Suppl C: 348 Miyasaka Y, et al. Circulation (2006) 114: 119

  40. Asymptomatisches AFib Asymptomatische vs. symptomatische Episoden 12 zu 1 Bei Patienten, bei denen symptomatisches paroxysmales AFib diagnostiziert wurde und die 29 Tage über Telefon-EKG überwacht wurden Page RL, et al. Circulation (2003) 107: 1141

  41. 6. Prognostische Fragen

  42. Prognostische Fragen bei AFib • Auswirkung von AFib auf die Lebensqualität • Thromboembolische Komplikationen • Verhältnis zu Herzinsuffizienz • Tachykardie-induzierte Kardiomyopathie • Sterblichkeitsrate

  43. AFib hat Auswirkungen auf alle Aspekte der Lebensqualität SF-36 Bewertung der Lebensqualität bei AFib-Patienten und Gesunden Gesunde Kontrollgruppe (n=47) AFib-Patienten (n=152) SF-36-Skala Allgemeine Gesundheit 54 ± 21 78 ± 17* Physische Funktionalität 68 ± 27 88 ± 19* Rolle physisch 47 ± 42 89 ± 28* Vitalität 47 ± 21 71 ± 14* Geistige Gesundheit 68 ± 18 81 ± 11* Rolle emotional 65 ± 41 92 ± 25* Soziale Funktionalität 71 ± 28 92 ± 14* Körperliche Schmerzen 69 ± 19 77 ± 15* * p<0,001 Dorian P, et al. J Am Coll Cardiol (2000) 36: 1303

  44. Geringere Lebensqualität gegenüber gesunder Kontrollgruppe und Patienten mit koronarer Arterienerkrankung QoL Survey 2000 • 152 Patienten mit paroxysmalem oder persistierendem AFib 100 Gesunde Kontrollgruppe 90 Rezenter MI 80 SF-36-Skala PTCA 70 AFib Kongestive Herzerkrankung 60 50 40 30 Sozial Körperlich Vitalität Allgemein Mental Emotional Dorian P, et al. J Am Coll Cardiol (2000) 36: 1303

  45. Geringe Lebensqualität bei Patienten mit paroxysmalem AFib • Patienten mit häufig auftretendem, hoch symptomatischen paroxysmalen AFib haben eine höhere Inzidenz schwererer Symptome und eine signifikant niedrigere Lebensqualität als solche mit persistierendem oder permanentem AFib. Paroxysmal Persistierend Permanent Symptomwert Schweregrad der letzten Episode (0-10) 5,0 4,5 2,8 Schweregrad einer durchschnittlichen Episode (0 - 10) 5,5* 4,5 3,2 Symptome gesamt (0 - 6) 3,7** 2,7 2,9 *p=0,001 gegenüber anderen Typen von AFib **p<0,001 gegenüber anderen Typen von AFib Luderitz B & Jung W Arch Intern Med (2000) 160: 1749

  46. Risikofaktoren für AFib ATRIA Studie Merkmale (n=17,974) Diagnostizierte Herzinsuffizienz 29,2 % Hypertonie 49,3 % Diabetes mellitus 17,1 % Koronare Herzerkrankung in der Vorgeschichte 34,6 % Grundmerkmale von 17.974 Erwachsenen mit AFib-Diagnose, 1. Juli 1996 - 31. Dezember 1997 Go AS, et al. JAMA (2001) 285: 2370

  47. Jährliche Inzidenz bei AFib-Patienten Thromboembolische Ereignisse AFib 4,5 % (2,5 % erwerbsunfähig machende Schlaganfälle) Kontrollgruppe 0,2 % - 1,4 % The Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators Arch Int Med (1992) 116: 1

  48. Klinische Risikofaktoren für thromboembolische Ereignisse • Kongestive Herzinsuffizienz • Vorgeschichte von Hypertonie • Vorgeschichte von arterieller Thromboembolie 20 17,6 Schlaganfallrisiko pro Jahr ( %) 10 7.2 2,5 0 1 Risikofaktor 2 Risikofaktoren 3 Risikofaktoren The Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators Ann Intern Med (1992) 116: 1

  49. AFib ist für 15-20 % aller Schlaganfälle verantwortlich • AFib ist mit einer 5fachen Zunahme von ischämischen Schlaganfällen assoziiert 12 8 Kumulative Schlaganfallinzidenz ( %) Männer AFib+ Frauen AFib+ Männer AFib- Frauen AFib- 4 0 1 2 3 4 5 1 2 3 4 5 Nachbeobachtungsjahre Wolf PA, et al. Stroke (1991) 22: 983 Go AS, et al. JAMA (2001) 285: 2370 Friberg J, et al. Am J Cardiol (2004) 94: 889

  50. Höhere Mortalität und schwerere Schlaganfälle bei AFib-Patienten Österreichisches Schlaganfallregister 50 50 p<0,0004 40 40 p<0,0004 Schwere des Schlaganfalls (Barthel-Index bei Einweisung) 30 30 Sterblichkeitsrate (%) 20 20 10 10 0 0 0 0 Kein AFib AFib Kein AFib AFib Steger S, et al. Eur Heart J (2004) 25: 1734

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