INJÚRIA PULMONAR AGUDA E SARA

INJÚRIA PULMONAR AGUDA E SARA Luana Alves Tannous R3 Medicina Intensiva 24/05/2006

Falência Respiratória • Incapacidade do Sistema Respiratório em fornecer oxigenação, ventilação ou suprir necessidades metabólicas do organismo • IRA hipoxêmica: falência da oxigenação – PaO2<60 mmHg • IRA hipercápnica: falência ventilatória – PaCO2>60 mmHg • Pode decorrer de problemas no SNC, SNP, VAS, VAI, músculos respiratórios, sistema cardiovascular e pulmões

Falência Respiratória Hipoxêmica • Mecanismos de Hipoxemia • Hipoventilação alveolar/diminuição da FiO2 • Distúrbio ventilação/perfusão • Shunt intracardíaco, intrapulmonar • Anormalidades de difusão • Anormalidades na utilização de O2

Falência Respiratória Hipercápnica • Causas: • SNC – AVC, drogas, infecção • SNP – ELA, Guillain-Barré, poliomielite, miastenia gravis, trauma, botulismo • Tórax – trauma, cifoescoliose, pneumotórax, obesidade, doença pleural • VAS – paresia de cordas vocais, obstrução • Pulmões – ICC, embolia, infecção, DPOC, fibrose, SARA, ressecção pulmonar

Falência Respiratória Hipercápnica VCO2 = VA x PACO2 PaCO2 = VCO2 / VT – VD • O aumento de CO2 depende do aumento da produção de CO2 (exercício, febre, sepse, ingesta excessiva de carboidrato, hipertireoidismo), diminuição do volume minuto ou aumento do espaço morto alveolar. • Geralmente uma condição é compensada pela outra e mantém o pH normal. • Apenas pacientes incapazes de compensar essas situações desenvolvem falência respiratória hipercápnica.

Insuficiência Respiratória Aguda e SARA Falência respiratória aguda hipoxêmica de início rápido, com hipoxemia refratária a suplementação com altas concentrações de O2, diminuição da complacência pulmonar, infiltrados difusos bilaterais no RX, na ausência de insuficiência cardíaca esquerda e histologia mostrando dano alveolar com formação de membrana hialina seguida de fibrose dos pulmões.

Introdução • Descrita em 1967. • 150.000 pacientes/ano nos EUA • Incidência de 1,5 a 8,3 casos/100.000 habitantes • Alta morbidade, mortalidade e custos.

Introdução • ALI • PaO2/FiO2<300 mmHg • SARA • PaO2/FiO2<200 mmHg → Fazem parte de uma mesma síndrome. → São manifestações de uma desordem sistêmica que aparecem da resposta pró-inflamatória exagerada e da ativação de várias vias inflamatórias, culminando com a produção de dano difuso da célula endotelial e da barreira epitélio-capilar

Causas • Sepse e SIRS • Choque e hipotensão prolongada • Trauma • Aspiração de ácido • Pancreatite • Múltiplas tranfusões sangüíneas de emergência • CIVD • Queimaduras • Bypass cardio-pulmonar • Afogamento

Diagnóstico • Clínica • RX: infiltrado bilateral difuso com silhueta cardíaca normal • TAC de tórax: predomínio nas porções basais dos pulmões → Sem teste patognomônico, o diagnóstico é feito pela associação de todos esses fatores.

Patologia • Dano do endotélio capilar e das células do epitélio alveolar • Quebra da barreira epitélio capilar ￫ saída de fluido e células inflamatórias ￫ mudança na mecânica, fisiologia e troca gasosa • Alteração do surfactante ￫ atelectasia e perda da complacência pulmonar

Patologia • Inicial: dano difuso, microtrombos nos capilares, desnudação das células do epitélio, infiltração de PMN e formação de membrana hialina • Tardio: áreas de deposição de colágeno tipo 3 com fibrose

Fisiopatologia • Dano endotelial difuso ￫ liberação de mediadores inflamatórios no interstício/alvéolo ￫ SIRS • Alteração do delicado balanço entre a resposta pró-inflamatória e resposta anti-inflamatória • SIRS excessiva: tendência a DMO • Resposta antiinflamatória excessiva: imunossupressão e complicações infecciosas → Resposta antagônica mista responsável pelo início, propagação e manutenção da ALI/SARA

Manejo • Suporte + tratamento da causa • Identificar condições predisponentes com tratamento específico

Ventilação Mecânica Protetora • Diminui resposta pró-inflamatória persistente que leva a DMO e FMO. • Evita volutrauma e barotrauma • “Baby lung” e “sponge lung” • Baixos volumes correntes com aumento da PaCO2 e queda do pH: hipercapnia permissiva

Ventilação Mecânica Protetora • Sem consenso sobre o melhor modo ventilatório • Alvo: volume corrente 4-6 ml/kg e pressão de pico <35 cmH2O • PEEP evita abre e fecha dos alvéolos, recruta atelectasia, aumenta CRF, diminui fração de shunt, permite redução da FO2. • Posição prona

Manejo Fluido • É essencial restaurar e manter a função hemodinâmica adequada, com oferta de O2 aos tecidos apropriada. • Ideal: PAPO normal ou normal-baixa. • Oferta supranormal de O2: resultados conflitantes.

Terapias Experimentais • Altas doses de corticóide, prostaglandina E1, AINH, terapia anti-endotelina e anti-citocina, NO inalado, terapia com surfactante, terapia anti-oxidante ￫ ausência de eficácia comprovada • Proteína C ativada está indicada e é eficaz

Terapia Pró-inflamatória • PMN ativados estão envolvidos na patogênese da ALI/SARA. • Liberam mediadores múltiplos que perpetuam a inflamação. • Trabalhos experimentais mostram que depleção de PMN ativados é protetora. Porém pacientes neutropênicos estão predispostos a ALI/SARA.

Terapia Anti-oxidante • N-acetilcisteína, pró-cisteína, vitamina E, β-caroteno, vitamina C, ácido linoleico: melhora na oxigenação e disfunção orgânica, porém sem melhora da sobrevida

Fase Fibroproliferativa da SARA • Reparação do processo de dano epitelial e acúmulo de tecido conjuntivo nos alvéolos e microvênulas • Febre, leucocitose, infiltrados no RX, elevação persistente dos mediadores inflamatórios sangüíneos. • Queda na complacência estática pulmonar, troca gasosa anormal, aumento do espaço morto, hipertensão pulmonar, baixa resposta a PEEP, inadequada resposta a infecção. • Melhora com corticóide?

Prognóstico • Mortalidade de 40 a 60% • Causa mais comum de morte: FMO e sepse recorrente • Menos de 20% morrem por dificuldade de ventilação e oxigenação. • Preditores de mortalidade: desenvolvimento de FMO, sepse secundária, câncer concomitante, cirrose ou disfunção hepática

Prognóstico • Infecção pulmonar: sítio mais comum e culturas negativas • Culturas positivas sem sítio definido: foco abdominal. • Sobreviventes: recuperação da função pulmonar próxima do normal em 3 a 6 meses. Seqüela mais comum é restrição pulmonar e redução na capacidade de difusão de CO.

Futuro • Biologia molecular • Identificação de bases genéticas

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