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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR. Fernando Ramos Gonçalves-Msc. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP). Pode ser definido como a obstrução da artéria pulmonar ou de seus ramos por material trombótico. TEP. Alta incidência Elevada mortalidade Diagnóstico difícil

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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

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Presentation Transcript

  1. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Fernando Ramos Gonçalves-Msc

  2. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP) • Pode ser definido como a obstrução da artéria pulmonar ou de seus ramos por material trombótico

  3. TEP • Alta incidência • Elevada mortalidade • Diagnóstico difícil • Pacientes mortos por TEP = 30% diagnosticados em vida • Não tratados = letalidade 4 x maior

  4. TROMBOSE VENOSA PROFUNDA (TVP) • TEP x TVP = Doença venosa tromboembólica • Fatores predisponentes • Estase venosa • Lesão (injúria) da parede endotelial • Hipercoagulabilidade

  5. TVP • 90% dos êmbolos são do território ílio-femural • TVP em veias abaixo do joelho acarretam baixo risco de TEP • Raramente cavidades cardíacas, veias dos MMSS e outras • Mais raramente trombo neoplásico, corpo estranho, gordura, LA • 10% dos casos de TVP originam TEP • Menos de 10% dos TEP ocasionam episódio fatal • Menos de 10% dos TEP ocasionam infarto pulmonar

  6. TVPFisiopatologia • Lentificação do fluxo  formação de trombo plaquetário  formação de trombo vermelho • O trombo se resolve, em geral, em 7-10 dias por fibrinólise ou organização incorporando-se a parede da veia  Síndrome pós-flebítica • Risco de TEP é maior nos primeiros dias • TEP nos primeiros dias de TVP  embolias múltiplas • TEP mais tardio na TVP obstrução de artéria mais calibrosa

  7. TVP diagnóstico • Em mais de 50% dos casos  assintomático • Manifestações clínicas: empastamento da panturrilha, sinal de Homans, sinais inflamatórios, dor local e edema • Outros métodos: flebografia, US com doppler, pletismografia de impedância

  8. Trauma não cirúrgico ou cirúrgico Idade > 40 anos TV prévio Imobilização Insuficiência Cardíaca IAM Paralisia de MMII Obesidade Veias varicosas Estrogênio Parto DPOC Doença maligna DOENÇA VENOSA TROMBOEMBÓLICAFatores predisponentes

  9. DOENÇA VENOSA TROMBOEMBÓLICAFatores predisponentes TROMBOFILIAS • Deficiência de antitrombina III • Deficiência de proteína C e S • Resistência a proteína C (fator V de Leiden) • Desfibrinogenemia • Anticorpo antifosfolipídio/Anticardiolipina • Mutação da protrombina • Desordens do plasminogênio

  10. TEPManifestações Clínicas • As síndromes clínicas são classicamente divididas em : • Infarto pulmonar • Dispnéia inexplicada • “Cor pulmonale” agudo • Clinicamente estáveis: dor torácica e dispnéia • Instabilidade clínica: hipotensão e insuficiência respiratória

  11. Dor torácica Dor pleurítica Dispnéia Taquipnéia Tosse Hemoptise/Hemoptóicos Taquicardia Febre Cianose Hiperfonese de P2 Síncope Hipotensão/Choque TEPSinais e Sintomas

  12. ACURÁCIA DO DIAGNÓSTICO CLÍNICO

  13. Pneumonia Pleurisia Pericardite DPOC Síndrome isquêmica coronariana aguda Artropatias agudas Pneumotórax AVE Hipertensão pulmonar primária Condroesternite Fratura de costela DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

  14. ELETROCARDIOGRAMA • Um dos exames iniciais na suspeita de TEP • Fácil utilização • Útil nos casos de TEP maciço • Exclui outras patologias • Alterações precoces e transitórias

  15. Ferrari Cuthforth Lenevre Stein l n 80 n 50 n 37 n 90

  16. D - DÍMERO • ELISA: sensibilidade 84,8% e especificidade 68,4% • Látex: sensibilidade máx. 75% especificidade 68,4% • Alto valor preditivo negativo

  17. GASOMETRIA ARTERIAL • Hipoxemia mais alcalose respiratória • Existem muitas limitações • PIOPED • Não houve diferença , na média, de PaO2 (70mmHg) entre pacientes com TEP comparados com aqueles sem TEP (72mmHg) • UPET • 26% dos casos de TEP PaO2 > 80mmHg • 6% dos casos de TEP PaO2 > 90mmHg • Valores normais do gradiente Alvéolo-arterial não excluem TEP • A gasometria é importante para a decisão da oxigenioterapia suplementar

  18. Rx DE TÓRAX • Baixa acurácia diagnóstica • Atelectasias e derrame pleural  mais freqüentes (1/3 dos pacientes) • Oligoemia regional e sinal de Hamptom  mais específicos (mais raros)

  19. PRINCIPAIS ALTERAÇÕES RADIOLÓGICAS • Oligoemia regional (sinal de Westermark) • Opacidade pulmonares cuneiformes subpleurais (sinal de Hampton) • Proeminência de artérias centrais (sinal de Fleischner) • Escavação em opacidade (infarto) • Infiltrado alveolar inespecífico • Derrame pleural • Atelectasias

  20. TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA • 90% de sensibilidade e especificidade para diagnóstico de TEP central • 63% de sensibilidade e 89% de especificidade para vasos sub-segmentares • Também é útil para excluir outros diagnósticos como doenças da aorta e pneumopatias inflamatórias

  21. ANGIORRESSONÂNCIA MAGNÉITCA • Método promissor (evidências indicam que este é um método que competirá com a angiografia em acurácia e reprodução) • Exame de escolha para pacientes com disfunção renal • Grande dificuldade  manter apnéias prolongadas

  22. CINTILOGRAFIA PULMONAR • “Screening” • Cintilografia de perfusão e ventilação • Zona segmentares com redução ou ausência de perfusão com ventilação normal (V/Q “mismatch”) • Zonas segmentares anormalmente perfundidas e ventiladas (V/Q “match”). Falam a favor de outras patologias não vasculares (DPOC, infecções) • Normal, alta, intermediária ou baixa probabilidade

  23. CINTILOGRAFIA PULMONAR • Deve ser determinada a probabilidade pré-teste (circunstâncias clínicas e outros exames) para aumentar a acurácia, sendo assim, somente os pacientes com probabilidade intermediária ou com probabilidades cintilográfica e clínica discordantes necessitarão de avaliação diagnóstica subsequente

  24. CINTILOGRAFIA PULMONAR • Presença de 2 ou mais defeitos de perfusão moderados a grandes • Ventilação normal (na área envolvida) • Rx de tórax normal (na área envolvida)

  25. ECOCARDIOGRAMA • Permite avaliação da função sistólica de VD • Pressão da artéria pulmonar • Custo baixo e sem risco para o paciente • ETT 11% de visibilização do trombo • ETE 58% de visibilização do trombo • Em casos de TEP maciço com instabilidade clínica é a primeira escolha para diagnóstico • Se trombo no tronco ou artérias pulmonares=90% de acurácia

  26. ECOCARDIOGRAMA • Dilatação do VD • Hipocinesia do VD • Trombo na artéria pulmonar • Trombo nas cavidades direitas • Posição anormal e movimentação paradoxal do septo IV • Dilatação da artéria pulmonar • Regurgitação tricúspide • Hipertensão arterial pulmonar

  27. ARTERIOGRAFIA PULMONAR • Padrão ouro • Alto custo • Alto grau de invasibilidade • Pessoal treinado e equipamento • Morbidade de 2%, mortalidade 1% • Deve ser estimulado nos pacientes em que existem necessidade de uma definição da abordagem terapêutica

  28. 1. A gaso e D-dímero auxiliam na composição da suspeita clínica. 2. O ecocardio deve sempre ser realizado para avaliação da função do VD

  29. TRATAMENTO CLÍNICO Medidas gerais • Oxigenioterapia ou intubação traqueal  hipoxemia • Hipotensão e choque  reposição volêmica  congestão pulmonar e baixo débito • Fármacos inotrópicos (+) após reposição volêmica • Dor torácica AINES • Vasodilatadores (óxido nítrico)

  30. HEPARINA • Reduz a taxa de mortalidade • Deve ser iniciado quando existir a hipótese de TEP bem fundamentada • Principais efeitos • Prevenção e recorrência do evento embólico • Redução na formação de trombo adicional • Facilitação da ação de mecanismos endógenos de fibrinólise • Redução da liberação de serotonina e tromboxane A2

  31. HEPARINA NÃO FRACIONADA (HNF) • “Bolus” de 80 UI/kg • Infusão contínua de 18 UI/kg/h (máx. 1600 UI/h) • Manter KTTP entre 60 a 80 segundos (1,5 - 2,5 x controle) • Melhor efeito quando a faixa ideal da KTTP é atingida em 24h

  32. HEPARINA NÃO FRACIONADA (HNF)Efeitos adversos • Sangramentos • Trombocitopenia • Hipercalemia • Osteoporose • Aumento das transaminases hepáticas • Anticoagulação excessiva: • Interrupção da infusão da heparina (60-90min) • Sulfato de protamina: 1mg=100 UI de heparina

  33. HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR (HBPM) • No tratamento da TVP há evidências de superioridade terapêutica em relação a HNF • Enoxiparina : 2mg/kg em 24h em duas aplicações • Nadroparina: 85 UIAXa/kg em duas doses ou 170 UIAXa/kg dose única • Pacientes devem estar estáveis e admitidos em ambientes hospitalar • Indicado na trombocitopenia (HNF) e em casos selecionados para TTO domiciliar

  34. INIBIDORES DA TROMBINA DE AÇÃO DIRETA • Hirudina • Alvo de pesquisas • Não necessitam de co-fatores para ação terapêutica • Não há, no momento, indicações ou recomendações formais

  35. ANTICOAGULANTES ORAIS • Inibem a ativação de proteínas dependentes de vit. K (fatores II, VII, IX, X e proteína C e S inibidoras endógenas da coagulação) • Deve ser iniciado quando KTTP atinge níveis terapêuticos estáveis • Warfarina 5mg/dia • INR entre 2-3 • Efeitos terapêuticos plenos em geral 5° dia • Se usado sem heparina  hipercoagulabilidade (fase inicial)

  36. ANTICOAGULANTES ORAIS Manutenção da terapia • É controverso • 6 sem a 3 meses  primeiro evento tromboembólico venoso com fatores de risco reversíveis e que não mais se façam presentes • 3 a 6 meses  pacientes com TV idiopática • Mais prolongado ou por toda vida deficiência de antitrombina III, deficiência de proteína S, deficiência ou resistência a proteína C, anticoagulante lúpico ou anticorpo anticardiolipina

  37. ANTICOAGULANTES ORAIS Efeitos adversos • Sangramentos  maior em pacientes com insuficiência renal, doença hepática, etilistas ou em uso de drogas que possam potencializar o efeito dos ACO • Necrose cutânea • Anomalias congênitas • Antídotos • Plasma fresco ou crioprecipitado • Vitamina K • Suspensão do ACO

  38. TROMBOLÍTICOS • rTPA e Estreptoquinase • Ação terapêutica primária • Lise completa e rápida do coágulo • Diminui a possibilidade de hipertensão pulmonar crônica • Maior risco de complicações hemorrágicas • Usado até o 14° dia • Indicado em : • Instabilidade hemodinâmica • Insuficiência respiratória • Disfunção de VD

  39. PROFILAXIA • É a medida fundamental para pacientes sob condições de risco • Meias de compressão graduada • Botas de compressão pneumática • Mobilização precoce • HNF em microdoses • HBPN 1 x ao dia • Anticoagulação de baixa intensidade com cumarínicos

  40. TRATAMENTO CIRÚRGICOIndicações NO TEP AGUDO • Choque cardiogênico que não responde a inotrópicos • Hipoxemia progressiva com ou sem comprometimento hemodinâmico que não a responde a terapia clínica máxima, incluindo intubação e VM • Embolectomia pulmonar com filtro de veia cava inferior

  41. TRATAMENTO CIRÚRGICOIndicações INTERRUPÇÃO DE VEIA CAVA INFERIOR • CI a anticoagulação • Recorrência de TEP apesar da anticoagulação • Complicações com uso de anticoagulantes • Trombo íleo-femural grande flutuante • TEP significante em pacientes sem reserva cardiopulmonar • Caso não haja contra-indicação a anticoagulação deve ser mantida

  42. TRATAMENTO CIRÚRGICOIndicações TEP CRÔNICO • Ocorre quando o êmbolo pulmonar agudo não sofre resolução • Quadro insidioso: dispnéia, cansaço, síncope, IVD (mortalidade de 70% quando esse estágio é atingido)

  43. TRATAMENTO CIRÚRGICOIndicações TEP CRÔNICO • Pacientes com trombo não resolvidos após 3 meses de anticoagulação e que apresentem limitação funcional importante (classe III ou IV da NYHA) • Hipertensão pulmonar (> 30mmHg) • Resistência vascular pulmonar aumentada • Tromboendarterectomia pulmonar + filtro de VCI

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