PRISE EN CHARGE DU PATIENT COMATEUX

2. PRISE EN CHARGE DU PATIENT COMATEUX

3. DEFINITION • Koma (grec) : assoupissement • Perte totale ou partielle de la conscience, motricité et sensibilité • Conservation ou non des fonctions respiratoire et circulatoire • Un coma traduit une défaillance de la formation réticulée activatrice ascendante (FRAA) qui constitue le support neurophysiologique de la vigilance URGENCE DIAGNOSTIQUE ET THERAPEUTIQUE

4. DIAGNOSTIC Examen clinique initial essentiel: - ventilation: coloration extrémités, lèvres, mouvements respiratoires (polypnée, bradypnée, apnée), signes de lutte - circulation: coloration, marbrures, pouls (arrêt cardiaque, tachycardie, bradycardie), pression artérielle - température Prendre en charge avant tout une urgence hémodynamique ou respiratoire

5. Diagnostic et évaluation de la profondeur du coma = score de Glasgow

7. Diagnostic et évaluation de la profondeur du coma = score de Glasgow • Score le plus utilisé car facilement reproductible • GSW=Y+V+M= 3 à 15 • 8: score charnière en dessous duquel se situe l’état de coma grave (profond)  l’etat neurologique peut conditionner les fonctions vitales

8. Glasgow  8 • Les voies aériennes supérieures n’ont plus la garantie d’être protégées: reflux possible de liquide gastrique dans les poumons par insuffisance du réflexe nauséeux • La ventilation peut être compromise par une chute en arrière de la langue et/ou par la dépression des centres respiratoires IOT

9. DIAGNOSTIC EXAMEN NEUROLOGIQUE • Pupilles +++ : largeur (myosis, mydriase), asymétrie (=anisocorie : signe d’HTIC), réactivité à la lumière • Tonus • Motricité: recherche signes de localisation • Syndrôme méningé: raideur de nuque, Kernig • Mouvements épileptiques généralisés ou localisés

10. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL • Coma psychogène ou simulation (examen discordant) • Locked-in Syndrome: réponse motrice impossible, mouvements oculaires possibles, conscience normale • Hypersomnies, catalepsie

11. BILAN ETIOLOGIQUE 1-Clinique: • Interrogatoire de l’entourage: circonstances, ATCD, maladie métabolique, tt en cours, intox médicamenteuse, intox CO • Examen clinique complet: plaie, contusion, auscultation cardiopulm, vx du cou, examen neurologique+++

12. 2- Paraclinique: • Glycémie capillaire+++ • Bilan bio: iono sg, créat, GDSA, NFS, coag • Alcoolémie, toxiques • ECG • TDM cérébrale sans injection • +/- PL, EEG…

13. ETIOLOGIES 1-Comas neurologiques: • Comas traumatiques: - installation rapide, notion de trauma - coma agité ou calme, +/- signes localisation - scanner +++ : HED, HSD, hématome intra cérébral, œdème cérébral, hémorragie méningée - urgence neurochirurgicale ou surveillance spécifique du traumatisé crânien grave

14. 1- Comas neurologiques (suite): • Coma avec signes neurologiques focaux: - début brutal: AVC ischémique ou hémorragique, scanner, surveillance le plus souvent - début progressif: tumeur cérébrale, hydrocéphalie, HSD chronique, urgence neurochirurgicale +/- différée • Coma avec signes méningés: - fébrile: méningite, méningo-encéphalite scanner puis PL, ATB - non fébrile: hémorragie méningée  scanner, artério-embolisation, +/- neurochir • Coma post-critique ou EME

15. 2- Comas métaboliques: • Hypoglycémie +++ • Diabétique traité: hypoglycémie, acidocétose, coma hyperosmolaire • Troubles hydroélectrolytiques graves: hyponatrémie, déshydratation • Encéphalopathies métaboliques: insuffisance rénale, hépatique, respiratoire • Hypothermie • Endocrinopathies: hypothyroïdie, insuffisance surrénalienne

16. 3- Comas toxiques: • Intoxications médicamenteuses • Intoxication alcoolique aigue • Intoxication au CO

17. CAS PARTICULIERS • Mort cérébrale: conséquence d’un arrêt de la perfusion cérébrale, 1% des décès en France - critères cliniques: coma profond sans circonstances confondantes (sédation, hypothermie, intox), absence de réflexes du TC, absence de ventilation spontanée (test débranchement) - critères paracliniques: artério, angioTDM, EEG Protocoles de réanimation d’organes

18. Etat végétatif chronique: perte de conscience et de la vie de relation avec conservation des fonctions végétatives - mécanisme: souffrance cérébrale initiale irréversible - éveil apparent mais aucune manifestation des fonctions supérieures - structure adaptée, nursing+++

19. PRISE EN CHARGE 1- Réanimation: • Ventilatoire: LVAS, PLS, SNG, IOT • Circulatoire: expansion volémique, vasoactifs • Neurologique: anticonvulsivant, sédation • Métabolique: normothermie, équilibre glycémique, correction désordres hydroélectrolytiques ou acidobasiques … 2- Traitement étiologique

20. 3- Surveillance en réanimation: Objectif: éviter aggravation des lésions • Hémodynamique: scope, PA invasive, diurèse horaire, PVC • Respiratoire: SpO2,capno, paramètres du respi • Neurologique +++: conscience (Glasgow), pupilles, scores d’analgésie-sédation • Elimination: diurèse, transit • Bilan entrées-sorties • Surveillance état cutané (escarres) • Infectieux • Paraclinique: bio+radio pulm/j, TDM, bactério

21. 4- Nursing Objectif: pallier à un état de dépendance totale • Respiratoire: lutte contre l’encombrement (aspi, kiné respi) • Soins oculaires: prévention lésions cornéennes • Soins ORL: soins de bouches, oreilles • Pansements: KT, trachéo, cicatrices • Nutrition: vérification SNG, fiche nutritionnelle • Prévention escarres • Toilette quotidienne, changes pluriquotidiens • Prévention complic infectieuses: surveillance KT, soins de bouche, décontamination digestive • Stimulation neurologique en phase d’éveil 5- Soutien entourage