Insuficiencia cardiaca

1. Insuficiencia cardiaca

2. DEFINICION “Situación en la cual el corazónes incapaz de mantener un gastocardiaco adecuado a los requerimientos metabólicos y al retornovenoso." E. Braunwald

3. DEFINICION La insuficiencia cardiaca consiste en un síndrome clínico complejo que puede resultar de cualquier daño estructural o funcional que altere la habilidad del ventrículo para llenarse o expulsar la sangre. ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult

4. Definición de insuficiencia cardiaca • Síntomas de insuficiencia cardiaca (en reposo o durante el ejercicio), y • Evidencia objetiva (preferiblemente por ecocardiografía), de disfunción cardiaca (sistólica y/o diastólica)(en reposo), y (en casos donde el diagnóstico está en duda), • Respuesta al tratamiento dirigido a la insuficiencia cardiaca. Los criterios I y II deben cumplirse en todos los casos. Guidelines for the diagnosis and treatment of Chronic Heart Failure (update 2005). European Society of Cardiology

5. Panorama en U.S.A • Prevalencia: aprox. 5 millones de personas • Incidencia: ~ 500 000/año • Consultas médicas: 12 a 15 millones/año • Días hospital: 6.5 millones/año • Hospitalizaciones: ~ 900 000/año • Costo anual: $ 27.9 billones ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult

6. Epidemiología • En la población europea, la prevalencia de insuficiencia cardiaca sintomática está en el rango del 0.4 al 2% (aprox. 10 millones de pacientes). Esta prevalencia aumenta rápidamente con la edad, con una mediana de 74 años. • El pronóstico de esta enfermedad en general es malo. La mitad de los pacientes con un diagnóstico de insuficiencia cardiaca mueren en los próximos 4 años, y en los pacientes con insuficiencia cardiaca severa más del 50% mueren al año. Guidelines for the diagnosis and treatment of Chronic Heart Failure (update 2005). European Society of Cardiology

7. Insuficiencia cardiaca • Es una de las causas más frecuentes de hospitalización • Su incidencia aumenta al incrementarse la edad • Es la causa más frecuente de hospitalización en el anciano • Mortalidad del 50-70% en pacientes clase IV Cardiol Clin 1994;12:1-8

8. Causas de aumento en la frecuencia • Envejecimiento de la población • Mejoría en la sobrevida en infarto del miocardio (unidad coronaria y trombolisis) • Reducción en la morbimortalidad en HTA debido a un mejor control • Aumento en la prevalencia de cardiomiopatía idiopática

9. Factores de riesgo • Hipertrofia ventricular izquierda • Envejecimiento • Enfermedad coronaria • Hipertensión arterial • Diabetes Mellitus • Obesidad • Tabaquismo

10. Incidencia de insuficiencia cardiaca y los factores de riesgo * p<0.05, ** p<0.001

11. HVI es un factor de riesgo independiente para AVC, insuficiencia cardiaca y EAC Kannel. Eur Heart J 1992;13 (Suppl D):82–88

12. Etiología • Sobrecarga de volumen • Sobrecarga de presión • Pérdida de miocardio • Disminución en la contractilidad • Restricción al llenado

13. Etiología La enfermedad coronaria, la hipertensión y la cardiomiopatía dilatada son las causas más importantes en el mundo occidental. Hasta 30% de los pacientes con una miocardiopatía dilatada tienen una causa genética. La enfermedad valvular cardiaca es otra causa importante de insuficiencia cardiaca.

14. Remodelado ventricular posterior a un infarto agudo Expansión del infarto (horas a días) Infarto inicial Remodelado global (días a meses) Jessup M, Brozena S. Heart Failure. N Engl J Med 2003;348:2007-18.

15. Otras etiologías • Hipertensión arterial • Diabetes Mellitus • Enfermedades tiroideas • Acromegalia, feocromocitoma, hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing • Embarazo (miocardiopatía peripartum) • Familiar (10-15%) • Abuso de substancias: alcohol. Uso crónico de anfetaminas y/o uso de cocaína

16. Otras etiologías • Agentes quimioterapéuticos: doxorrubicina y otras antraciclinas, ciclofosfamida (daño tóxico al miocito). Interleucina 2 (miocarditis eosinofílica) • Agentes farmacológicos: Catecolaminas en dosis altas (efecto cardiotóxico) • Medicamentos inotrópicos negativos y que ocasionan retención de líquido (exacerbación de una disfunción cardiaca previa)

17. Otras etiologías • Toxinas: plomo, arsénico y cobalto • Toxinas endógenas: uremia y sepsis (factor de necrosis tumoral a) • Enfermedades del tejido conectivo: LES, esclerodermia, polimiositis • Enfermedades granulomatosas: sarcoidosis • Enfermedades infiltrativas: amiloidosis • Miocarditis: virales, HIV, Chagas y otras.

18. Otras etiologías • Deficiencias metabólicas: Beriberi, deficiencia de carnitina, coenzima Q-10 • Hemoglobinopatías: talasemia (sobrecarga de hierro secundario a transfusiones repetitivas), esferocitosis • Estados de alto gasto: hipertiroidismo, anemia crónica severa, fístulas AV, enfermedad de Paget y sepsis • Enfermedad valvular cardiaca • Idiopática (10-20%)

19. Insuficiencia cardiaca

20. Prevalencia de la insuficiencia cardiaca 10 Proporción con función sistólica VI disminuida Proporción con función sistólica VI conservada 9 8.8 8 8.2 7.5 7 Prevalencia (%) 6.7 6.4 6 5 5.1 4.9 4.8 4.5 4 4.2 4.2 3 3.1 2.9 2 2.1 1.7 1.5 1 0 USA (CHS) Finland (Helsinki) England (Poole) Sweden (Vasteras) Den. (Copen.) Spain (Asturias) Portugal (EPICA) Nether. (Rotter.)  50 - Rango edad Media 66–103 78 75–86 - 70–84 76 75 75 > 40 60 > 25 68 55–95 65

21. Estadíos en el desarrollo de la insuficiencia cardiaca EN RIESGO DE INSUFICIENCIA CARDIACA INSUFICIENCIA CARDIACA ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult

22. Efectos hemodinámicos Normal Volumen latido ICC Presión de llenado ventricular

23. Fisiopatología.Mecanismos Compensadores Mecanismo de Frank-Starling a. En reposo, sin IC b. IC debida a disfunción del VI c. IC avanzada

24. Fisiopatología.Mecanismos Compensadores Activación Neurohormonal Muchos mecanismos hormonales distintos están comprometidos en mantener una homeostasis cardiovascular normal e incluyen: • Sistema Nervioso Simpático (SNS) • Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona(SRAA) • Vasopresina (hormona antidiurética, HAD)

25. Actividadsimpática cardiaca ActividadSimpática hacia riñones + vasculatura periférica receptores 1- receptores 2- receptores 1- Activación del SRAA 1- b1- ToxicidadMiocárdica Aumento de arritmias Vasoconstricción Retención Sodio Fisiopatología.Activación Simpática en Insuficiencia Cardiaca Estímulosimpático del SNC Progreso De la Enfermedad Packer. ProgrCardiovasc Dis. 1998;39(suppl I):39-52.

26. Fisiopatología.Mecanismos Compensadores: Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA) Angiotensinógeno Renina Angiotensina I EnzimaConvertidora de Angiotensina (IECA) Angiotensina II Receptor AT I Vasoconstricción Remodelado Vascular EstrésOxidativo Remodelado VI CrecimientoCelular Proteinuria

27. Fisiopatología.Mecanismos Compensadores: Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA) Descenso de la PAM Renina-Angiotensina-Aldosterona ( perfusión renal) Aumento Simpático RetenciónSodio-agua Sed Vasoconstricción PAM = (VS x FC) x RTP

28. GastoCardiacoDisminuido • SistemaNervioso Simpático ­HormonaAntidiurética(vasopresina) ­Sistema Renina-angiotensina ­Contractilidad Vasoconstricción ­Volumencirculante ­Frec.Cardiaca Anteriolar Venosa Mantenerpresiónarterial ­RetornoVenoso al corazón(­precarga) Gasto Cardiaco + - Edema Periférico y congestión pulmonar + ­Volumen Latido Fisiopatología.Estimulación Compensadora Neurohormonal: Resumen

29. Fisiopatología.Círculo Vicioso de la Insuficiencia Cardiaca Disfunción VI Gastocardiacodisminuido y Presión arterial disminuída Trabajo cardiaco aumentado (ya sea precarga o postcarga) Aumento del GastoCardiaco (via aumento de contractilidad y frecuenciacardiaca) Aumento de Presión Arterial (via vasoconstriccióny aumento de volumensanguíneo) Mecanismo de Frank-Starling Remodelado ActivaciónNeurohormonal

30. Fisiopatología.Mecanismos Compensadores Remodelado Ventricular Alteraciones en el tamaño, forma, estructura y función del corazón en respuesta a los cambios hemodinámicos crónicos de la insuficiencia cardiaca. Curry CW, et al. Mechanical dyssynchrony in dilated cardiomyopathy with intraventricular conduction delay as depicted by 3D tagged magnetic resonance imaging. Circulation 2000 Jan 4;101(1):E2.

31. Ley de Laplace • T = tensión • P = presión • r = radio • W= grosor de pared P x r T = W

32. Respuesta neurohormonal Aldosterona Angiotensina II Norepinefrina Respuesta similar a hipovolemia

33. Remodelado ventricular en insuficiencia cardiaca diastólica y sistólica Corazón normal Hipertrofia ventricular (insuficiencia cardiaca diastólica) Dilatación ventricular (insuficiencia cardiaca sistólica) Jessup M, Brozena S. Heart Failure. N Engl J Med 2003;348:2007-18.

35. Mecanismos de compensación Greenberg BH, Hermann DD. Contemporary Diagnosis and Management of Heart Failure, 2002.

36. Mecanismos de compensación Greenberg BH, Hermann DD. Contemporary Diagnosis and Management of Heart Failure, 2002.

38. Propiedades del corazón • Batmotropismo  Excitabilidad • Cronotropismo  Automatismo • Dromotropismo  Conductibilidad • Inotropismo  Contractilidad

39. Mecanismos de Compensación • A largo plazo: • Mecanismo de Frank-Starling • Activación de los sistemas neurohumorales • A corto plazo • Remodelación cardiaca : Los ventrículos tratan de compensar la sobrecarga hemodinámica por medio de la hipertrofia.

42. Insuficiencia Cardiaca Gastocardiacoreducido Presión de llenadocardiacaalta Renina Activación del SNS Angiotensina I Vasoconstricción Angiotensina II Retención de sodio y agua Aldosterona Restructuración cardiaca

43. Manifestaciones clínicas de insuficiencia cardiaca Las manifestaciones cardinales de la insuficiencia cardiaca son la disnea y la fatiga, que limitan la tolerancia al ejercicio y la retención de líquido que puede llevar a congestión pulmonar y edema periférico.

44. Síntomas y signos Insuficiencia cardiaca congestiva • Disnea (de reposo o esfuerzo) • Disnea paroxística nocturna • Malestar abdominal o epigástrico • Náuseas o anorexia • Edema podálico • Trastornos del sueño (ansiedad) • Ortopnea • Tos • Ascitis • Aumento de peso

45. Síntomas y signos Insuficiencia cardiaca de bajo gasto • Fatiga fácil • Náuseas o anorexia • Pérdida de peso inexplicada • Trastornos de la concentración o la memoria • Alteraciones del sueño • Desnutrición • Tolerancia disminuida al ejercicio • Pérdida de masa muscular o debilidad • Oliguria durante el día con nicturia

46. Examen físico Inspección venosa • Ingurgitación yugular (especialmente > 15 cm de H2O) • Signo de Kussmaul (ausencia de colapso inspiratorio) • Ondas v gigantes en el pulso yugular (insuficiencia tricuspídea severa) • Reflujo abdominoyugular (sobrecarga de volumen) • Hepatomegalia

47. Examen físico Inspección arterial • Pulsos carotídeos (estenosis aórtica, cardiomiopatía hipertrófica), soplos (aterosclerosis) • Disminución de pulsos periféricos (aterosclerosis) • Pulso alternante: implica un bajo gasto cardiaco y disfunción sistólica severa del VI

48. Examen físico Perfusión periférica • Extremidades frías o con vasoconstricción, con o sin cianosis leve (GC ¯ y RVS ­) • Edema: • Sin ingurgitación yugular: insuficiencia venosa crónica, trombosis venosa, hipoalbuminemia o hepatopatía • Ascitis desproporcionada al edema en MsIs: cardiomiopatía restrictiva/constrictiva o insuficiencia tricuspídea severa

49. Examen físico Palpación y percusión del tórax • Latido apexiano: crecimiento cardiaco • Latido sostenido con 4R, sugiere HVI • Latido paraesternal bajo: HVD • Ruido del cierre pulmonar palpable: hipertensión pulmonar • Latido apexiano desplazado hacia abajo y hacia fuera: dilatación ventricular • Acompañado de un 3R: disfunción sistólica del ventrículo izquierdo

50. Examen físico Palpación y percusión del tórax • Latido apexiano: crecimiento cardiaco • Latido sostenido con 4R, sugiere HVI • Latido paraesternal bajo: HVD • Ruido del cierre pulmonar palpable: hipertensión pulmonar • Latido apexiano desplazado hacia abajo y hacia fuera: dilatación ventricular • Acompañado de un 3R: disfunción sistólica del ventrículo izquierdo