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Un syndrome coronarien aigu inhabituel

Un syndrome coronarien aigu inhabituel. Antoine Sarkis, MD, FESC Professor of Cardiology Hotel Dieu de France Hospital Beirut, Lebanon. Histoire clinique (15/06/2008).

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Un syndrome coronarien aigu inhabituel

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Presentation Transcript

  1. Un syndrome coronarien aigu inhabituel Antoine Sarkis, MD, FESC Professor of Cardiology Hotel Dieu de France Hospital Beirut, Lebanon

  2. Histoire clinique (15/06/2008) • Femme 47 ans se présente aux urgences pour douleur thoracique brutale, sueurs froides, palpitations, pic hypertensif, vomissements à répétition • La douleur dure depuis 2 heures • Antécédents: HTA modérée, contraceptifs oraux, tabac • ECG à l’admission: anomalies non spécifiques • Enzymes à l’admission normales • Admise pour surveillance

  3. ECG à l’admission

  4. Evaluation • CT scan thoracique en urgence • Pas de dissection aortique • Pas d’hématome aortique

  5. Evolution • Récidive douloureuse thoracique 12 h après • ECG: inversion des ondes T dans les dérivations antérieures, apicale et latérales • Biologie: augmentation modérée des enzymes cardiaques : CPK 394, CPK-MB 61, et de la troponine T à 0.3

  6. Diagnostic de syndrome coronarien aigu • NSTEMI (SCA ST-) • Traitée par aspirin, clopidogrel, HBPM

  7. Evaluation (16/06/2008) • Echocardiographie: • Réduction de la fonction systolique globale (FEVG 40%) • Akinesie de l’apex, du septum interventriculaire (segments moyens), et des parois antérieure et antérolatérale, • Hyperkinesie compensatrice des segments basaux

  8. Evaluation (16/06/2008) • Coronarographie: • Absence de sténose significative • Ventriculographie gauche: dyskinésie de la paroi antérolaterale, antéroapicale et inféroapicale avec une base hypercontractile.

  9. Suivi • Evolution non compliquée • Echocardiographie de contrôle et ventriculographie gauche neuf jours plus tard: normalisation de la fonction globale et segmentaire (FEVG=62%)!! • Quitte l’hopital sous aspirine, IEC et statines

  10. Summary of angiographic findings initial 9 days later

  11. Quel est le diagnostic? • Spasme Coronaire? • Myocardite? • Thrombus de l’IVA avec lyse spontanée? • Comment expliquer l’aspect d’anévrysme ventriculaire en l’absence de sus décalage du segment ST à aucun moment de la présentation ou de l’évolution? • Comment expliquer la récupération rapide de la forme et de la fonction ventriculaire?

  12. Quel est le diagnostic? • Syndrome de Tako-tsubo. • Augmentation limitée des enzymes cardiaques • Absence de lésions coronaires • Présence de modifications dynamiques typiques à l’echocardiograhpie et la ventriculographie • Une anamnèse approfondie: • Pas d’événement de stress émotionnel négatif • Mais la patiente était “heureuse” de façon inhabituelle après un déjeuner de famille regroupant tous ses enfants

  13. Tako-tsubo syndrome

  14. Tako-Tsubo: Généralités • Ou « cardiopathie de stress » ou « syndrome de ballonnisation apicale » ou « maladie du cœur brisé » • Décrit en 1990 au Japon par Sato et al, (série de 22 femmes) • « Tako Tsubo » car aspect en ventriculographie de piège à poulpe

  15. Aspect de piège à poulpe

  16. TakoTsubo: Généralités • Tableau d’infarctus à coronaires saines • Touche le plus souvent des femmes en post-ménopause (moyenne d’âge 70-75 ans, sex ratio 9/1) • Suite à un stress psychologique ou physique intense

  17. TakoTsubo: Généralités • TTS mime un infarctus du myocarde • Douleur thoracique • Modifications ECG • Augmentation modérée des marqueurs de nécrose • Mais les artères coronaires sont essentiellement normales • Et le ventricule gauche montre un ballonnment apical et une hyperkinesie basale compensatrice. • La dysfonction ventriculaire se normalise en quelques jours à quelques semaines (médiane de 4 jours) (< 2 mois) • Pronostic généralement favorable

  18. Physiopathologie • La cause exacte n’est pas connue, les mécanismes proposés incluent: • Vasospasme diffus des artères coronaires épicardiques • Vasospasme aigu de la microcirculation coronaire • Augmentation de la libération locale myocardique de norepinephrine • Surcharge en calcium avec dommage des myocytes • Un stress aigu émotionnel ou physique peut causer un désordre métabolique myocardique induit par les catécholamines, qui est probablement au centre de ce syndrome

  19. Physiopathologie • Décharge catécholergique disproportionnée par rapport au stress (Wittstein, NEJM, 2005) • Cardiotoxicitécatécholergique directe (Akashi, Circulation, 2008) • Prédominance de récepteurs β-2 au niveau des segments apicaux et moyens, et β-1 au niveau des segments basaux (Cevik, Am Heart Journal, 2008)

  20. Physiopathologie β2 > β1 Segments apicaux et moyens : prédominance de récepteurs β 2, inotropes négatifs en cas de saturation par les catécholamines Segments basaux : prédominance de récepteurs β 1, inotropes positifs en cas de saturation par les catécholamines β1 > β2

  21. Incidence • 1 à 2 % des SCA tout sexe confondu • 5 à 7 % des SCA chez les femmes Wedekind, Herz, 2006

  22. Terrain • Femmes (9/1) en post-ménopause : perte de la protection cardiovasculaire liée à l’hypooestrogénie (Akashi, Circulation, 2008) • Terrain psychiatrique (Cevik, Am Heart Journal, 2008) • plus grande sensibilité au stress et vulnérabilité cardiaque plus importante

  23. Variation saisonnière et circadienne • Incidence 4 fois plus importante l’été avec un pic en juillet et nadir en mars • Prédominance diurne avec pic le matin et nadir le soir Citro, JACC, 2009

  24. Stress déclenchant • Psychique (le plus souvent): négatif (décès, dispute) ou positif (mariage, gain à jeu) • Physique : noyade, AVC ischémique ou hémorragique, crise d’asthme, phéochromocytome, greffe hépatique, chirurgie, anesthésie, apport exogène de catécholamines .. • Absent dans 25 % des cas Schneider B, Athanasiadis A, Int J Cardiol. 2011 Dec 20

  25. Case reports • ETO • Résection pulmonaire • Embolie pulmonaire • Peripartum • Session de danse • Stimulus visuel (jeux 3D) • Chimiothérapie pour une leucémie myéloïde aigue • Serotonin syndrome • Traitement par électrochoc (electroconvulsive therapy) • etc……………………………………..

  26. Tako Tsubo en réanimation • Problème diagnostique : patients sédatés • Se méfier : dégradation hémodynamique et/ou respiratoire (Dec GW, Intensive Care Med 2006)

  27. Présentation clinique • Douleur thoracique (75 % ) • Dyspnée (20 %) • Malaise (5%) Pilgrim, Int J Cardiol, 2008

  28. ECG • Initial : • normal (33 %) • sus-décalage segment ST (33 %) en antérieur, mais d’amplitude inférieure comparé à une occlusion de l’IVA (1.4 +/- 1.5 vs 2.4 +/- 2.2 mm). • ondes T <0 (33 %) en antérieur • A court terme : • Allongement QT • Ondes T<0 non systématisées • A long terme : normalisation Sharkey SW et al. Am J Cardiol. 2008 ; 101(12) : 1723-8. Dib, Am Heart Journal, 2009

  29. Troponine • Augmentation de la troponine chez 95% des patients avec TTS • Elévation modérée: taux de 1 à 11 µg/L selon les séries. • Pic de troponin T (0.64 +/- 0.86 ng/ml) inférieur comparé à une occlusion de l’IVA (3.88 +/- 4.9 ng/ml) (p <0.0001). • Elévation faible discordante avec l’importance de l’étendue de la dysfonction VG Sharkey SW et al. Am J Cardiol. 2008 ; 101(12) : 1723-8. Dib, Am Heart Journal, 2009

  30. Autres marqueurs biologiques • Rapport NT-proBNP (ng/l)/myoglobin (μg/l) • Le mieux: rapport NT-proBNP (ng/l) / TnT (μg/l) • Cut-off 2889: distingue TTS du STEMI (sensibilité: 91%, specificité: 95%), • Cut-off 5000 sépare bien TTS et NSTEMI (sensibilité: 83%, specificité: 95%). Fröhlich GM, Int J Cardiol. 2012;154(3):328-32.

  31. Formes variantes de Tako-Tsubo • Registre de 2,944 patients consécutifs avec SCA ST-, Troponin+. Dg de TTS chez 35 pts (1%) • Anomalie apicale typique 21 pts (60%), • Aspect atypique (médioventriculaire) 14 pts (40%). • Très rarement: forme inversée Kurowski V, Kaiser A, Von Hof K, et al. Chest. 2007 ; 132(3) : 809-16.

  32. Formes variantes de Tako-Tsubo • Sténose coronaire >/=50% (série de 7 patientes) Gaibazzi N et al. Int J Cardiol. 2008.

  33. Complications • TTS n’est pas une maladie bénigne • IVG • Choc cardiogénique • Thrombus apical et embolisation systémique • IM par rupture de pilier • Gradient intra-VG et obstruction de la voie de chasse • Troubles rythmiques : TV, FV, torsade de pointes, FA, BAV III, bradycardie jonctionnelle • Péricardite aiguë • Rupture du VG, VD Pilgrim, Int J Cardiol, 2008

  34. Obstruction de la voie de chasse • L’obstruction de la voie de chasse avec mouvement systolique antérieur de la valve mitrale et Insuffisance mitrale peut expliquer l’aggravation de l’insuffisance cardiaque ou le choc cardiogénique chez certains patients avec TTS. • Dans une série de 34 patients, • Obstruction médioventriculaire présente chez 24% des patients. • Gradient de pression entre 28 et 140 mm Hg; amélioré par le propranolol en intraveineux Yoshioka T et al. Am Heart J. 2008 ; 155(3) : 526.e1-7.

  35. Pronostic • Mortalité 1 à 2 %(Akashi, Circulation, 2008) • Récidive 10 % sur 4 ans (Elesber, JACC, 2007)

  36. Traitement • Symptomatique (lasix, anticoagulants, antiarythmiques) • Eviter amines vasopressives, privilégier corotrope, levosimendan, ECMO en cas de choc cardiogénique • IEC en phase aiguë • Bétabloquants en phase aiguë et au long cours pour prévenir les récidives

  37. Critères Mayo Clinic • Troubles cinétique des segments moyens +/- apicaux du VG, ne correspondant pas à une systématisation coronaire unique • Pas de lésion coronaire • Anomalies ECG (sus-décalage et/ou T<0) ou discrète élévation du taux de troponine • Pas de phéochromocytome ni de myocardite Madhavan M, Prasad A. Herz. 2010 n;35(4):240-3.

  38. Conclusion • Le syndrome de Tako-tsubo englobe une population hétérogène de patients et il est possible que différents mécanismes physiopathologiques interviennent chez des patients différents. • Le syndrome de Tako-tsubo est probablement sous diagnostiqué en pratique • Une vigilance diagnostique accrue est nécessaire chez les femmes se présentant pour douleur thoracique

  39. MERCI

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