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SINDROME DE HIPERTENSIÓN NEFROVASCULAR

SINDROME DE HIPERTENSIÓN NEFROVASCULAR. Jorge Arturo Barreras Espinoza Ana Karen Sánchez Levario. T2 imaging by MR and CT angiogram. DEFINICIÓN. Aumento de la TA atribuida a la disminución de la perfusión del riñón. Puede ser uni -bilateral. Causa ↑ TA en personas jóvenes

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SINDROME DE HIPERTENSIÓN NEFROVASCULAR

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Presentation Transcript

  1. SINDROME DE HIPERTENSIÓN NEFROVASCULAR Jorge Arturo Barreras Espinoza Ana Karen Sánchez Levario T2 imaging by MR and CT angiogram

  2. DEFINICIÓN • Aumento de la TA atribuida a la disminución de la perfusión del riñón. • Puede ser uni-bilateral Causa ↑ TA en personas jóvenes Px. con hipertensión resistente • 1-2% HTA elevada

  3. CAUSAS • Obstrucción de arteria renal Displasia Fibromuscular Ateroesclerosis 20%-40% 60%-80% • Bilateral • Coartación aortica • Vasculitis sistémicas. • Unilateral • Embolismo • Aneurismas • Compresión extrinsecas (Neoplasias)

  4. HIPERTENSIÓN DE GOLDBLATTS

  5. FISIOPATOLOGÍA ↓HTA Isquemia Vasoconstricción Aldosterona ↑ Renina Angiotensina II

  6. FISIOPATOLOGÍA Disminución del flujo renal Alteración en diuresis por presión ↑HTA ↑ Reabsorción de Na y H2O Vasoconstricción Periférica

  7. FASES GOLDBLATTS

  8. MANIFESTACIONES CLINICAS • Hipertensión de inicio agudo • Aparición en 30-55 años • Aumento de pacientes hipertensos controlados • Soplo abdominal • Evidencia de ateroesclerosis • Edema pulmonar agudo

  9. Ana Karen Sánchez Levario DIAGNÓSTICO

  10. ¿DIAGNÓSTICO? • Clínica: • Edad y sexo • Enfermedad vascular ateroesclerótica Soplo holosistólico abdominal o en el flanco Hipopotasemia • Hipertensión grave • Hipertensión descontrolada (reciente) • Hipertensión intensa (reciente) • Deterioro inexplicable de la función renal Si la hipertensión se controla con régimen antihipertesivo sencillo y hay estabilidad renal Harrison Principios de Medicina Interna . Fauci, Kasper. 17 edición. McGraw Hill Interamericana Editores. 2009

  11. TAMIZAJE • Evaluación de la corriente sanguínea del riñón. • Valorar la filtración glomerular. GAMMAGRAMA Ortoyodohipurato (I131) Ácido dietilentriaminopentaacético (Tc99) TEST CON CAPTOPRIL 1 Hora antes: 25 mg captopril Comparan imágenes con y sin captorpil se nota DEMORA en imagen con radionúclido Compendio de Nefrología Clnica. Miguel Rondón Nucete

  12. TAMIZAJE • Medición de Actividad de Renina Plasmática (ARP) Renina en Hipertensos esenciales se mantiene controlada por b-bloqueadores y Hipertensos renovasculares no esta controlada por hipoperfusión renal Valores normales de Renina Plasmática: 1,9-3,7 ng/ml/hr Valores sugestivos: >6 ng/ml/hr RENINA Compendio de Nefrología Clnica. Miguel Rondón Nucete

  13. TAMIZAJE • Eco Doppler Color en Arterias Renales POSITIVOS se confirman con ANGIOGRAFÍA Velocidad de flujo de la sangre en AR Compendio de Nefrología Clnica. Miguel Rondón Nucete

  14. EXAMEN CONFIRMATORIO • Estándar de oro «ANGIOGRAFÍA POR RESONANCIA MAGNÉTICA» con contraste (Gadolineo) Contraste: nefrotoxicidad en DM e IR (creatinina <20ml/min) A: Riñón izquierdo hipoplásico con oclusión completa de la arteria renal izq. Con revascularización distal mediante circulación colateral. B: Estenosis severa a nivel del ostium y porción proximal de la arteria renal der. de aprox. 70% C: Ateromatosis del sector aorto-iliaco con oculsión de aprox. 50% de la arteria iliaca común izq. Angioresonancia, «en rosario» caracteristico en displasia fibromuscular. Angiorresonanciamagne´tica de arterias renales: la arteria renal izquierda presenta estenosis significativa de aproximadamente el 65% a 1 cm del ostium con calibre de 1,5 mm. Harrison Principios de Medicina Interna . Fauci, Kasper. 17 edición. McGraw Hill Interamericana Editores. 2009 Hipertensión reno-vascular e insuficiencia renal isquémica.M. Blasco Pelicano, P. ArrizabalagaClemente. Nefroplus.Volumen 1 • número 1 • 2008

  15. TRATAMIENTO

  16. TRATMIENTO INICIAL OJO: • FARMACOLÓGICO: • InhibidoresEnzima Convertidora de Angiotensina Captopril • Bloqueadores de los receptores de Angiotensina II Losartán IR progresiva en estenosis de ambas AR o estenosis en riñón solitario Harrison Principios de Medicina Interna . Fauci, Kasper. 17 edición. McGraw Hill Interamericana Editores. 2009

  17. TRATAMIENTO • INDIVIDUALIZAR el tx en cada paciente: • Estado Clínico • Edad • Riesgo/Beneficio • Indicaciones de revascularización renal: • Reciente diagnóstico de hipertensión arterial, con el objetivo de curación • Difícil control de la tensión arterial con el máximo régimen farmacológico • Intolerancia al tratamiento farmacológico antihipertensivo • Difícil control de la tensión arterial por bajo cumplimiento terapéutico Pérdida de volumen renal por nefropatía isquémica • Angioplastia Transluminal Percutánea • Endoprótesis vascular • Revascularización quirúrgica Harrison Principios de Medicina Interna . Fauci, Kasper. 17 edición. McGraw Hill Interamericana Editores. 2009 Ictus isquémico en paciente joven hipertensa: displasia fibromuscular arterial en territorio cerebral y renal. A. PedragosaVall. Hipertensriesgovasc.2009;26(6):286–289

  18. STENT (Endoprótesis vascular) Hipertensión reno-vascular e insuficiencia renal isquémica.M. Blasco Pelicano, P. ArrizabalagaClemente. Nefroplus.Volumen 1 • número 1 • 2008

  19. ALGORITMO Mejor pronóstico en pacientes con displasia fibromuscular que en pacientes ateroesclerótico. Pac. FM Pac. AT Angioplastíatransluminal percutánea Medios Médicos Si no mejora Si no mejora o función renal decae Revascularización quirúrgica Reparación vascular * Pac. jóvenes primero ATP y edoprótesis Harrison Principios de Medicina Interna . Fauci, Kasper. 17 edición. McGraw Hill Interamericana Editores. 2009

  20. HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA A NEFROPATÍAS HERNANDEZ RODRIGUEZ JORGE

  21. INTRODUCCIÓN • Participación del riñón en el control de la presión arterial y en la fisiopatogenia de la HTA. • HTA puede ser causa de IRC • Estrecha relación entre Riñón, hipertensión e IRC • Glomerulonefritis primarias y secundarias y las nefropatías vasculares

  22. PREVALENCIA • HTA constituye una afección crónica que afecta a la tercera parte de la población adulta • 90 y 95% HTA esencial • 5 y 10% HTA secundaria • Enfermedades parenquimatosas renales 5% • Daño a órgano diana • Cardiovascular , cerebro vascular y pérdida de función renal (IRCT)

  23. FISIOPATOGENIA • Multifactorial • Son similares a los demás hipertensos • PA se mantiene constante mediante un complejo entrelazado de funciones fisiológicas • Cardiovascular, nervioso, endocrino e inmunológico.

  24. PATOGENIA DE LA HIPERTENSION EN LAS NEFROPATIAS CRONICAS (IRC) • Retención de agua y sodio por el riñón • Principal factor

  25. Disminución de la función excretora renal Insuficiencia renal crónica Incremento del tono vascular Aumento de las resistencias vasculares Expansión del volumen extracelular Hipertensión

  26. Retención de agua y Sodio Expansión volumen extracelular FGF Factor de transformación de crecimiento PDGF Factor de crecimiento derivado de plaquetas EDF Factor de crecimiento epitelial TNF ILs - VASODILATADORES ON Cininas Prostaglandinas +VASOCONSTRICTORES Angiotensina II ET NE + Na /K ATPasa + SNS + SRA + Tono + Resistencia vascular periférica Hipertensión Daño a Órgano diana Factores vasoactivos Factores tróficos

  27. TRATAMIENTO Juan Francisco Esquer

  28. INTRODUCCION • El tratamiento de HAT enlentece el progreso de la IRC, independientemente del factor etiológico. • Incluso con independencia de si ejerce o no una acción sobre los principales promotores del daño renal. • Ejemplo Hipertensión del capilar intraglomerular.

  29. ¿COMO MEDIR EL EFECTO BENÉFICO?CUALES SON LAS METAS • Disminuir la microalbuminuria • Disminuir la proteinuria • Disminución de la perdida de la FG • Necesidad de diálisis • Controlar la enfermedad de base

  30. ESTUDIO MDRD • Señala que en los pacientes con proteinuria menos 1gr/Día la perdida de la FG fue menor y que el tratamiento hipotensor riguroso no tubo mejores resultados. • En pacientes con proteinuria mayor a 3gr/día tuvieron una perdida mas acelerada de la FG pero respondieron mejor al TX hipotensor riguroso disminuyendo la proteinuria y la perdida de la FG.

  31. RECOMENDACIONES TA • Actualmente se recomiendan las siguientes cifras de TA en relación con la proteinuria. • Lo ideal es la menor cifra de presión soportable por el paciente sin grandes efectos secundarios. • Algunos medicamentos ofrecen ventajas terapéuticas adicionales, independientes del control de las cifras de presión. (I-ECA, ARA-2, BCC no Dihidropiridinicos)

  32. DIURÉTICOS • Disminuyen la TA no solo por su actividad sobre la volemia efectiva sino además por un mecanismo vasodilatador. • Filtración Glomerular menor 30ml/min y/o creatinina plasmática mayor 2mg/dl, Diuréticos de Asa, mas indicados. • Los ahorradores de K, presentan peligro de causar hiperkalemia aguda.

  33. EFECTOS D. ASA • 1)Disminuye la reabsorción pasiva de cationes • 2)Disminuye la resistencia vascular renal • 3)Aumenta el FSR • 4)Produce "lavado medular"(por aumento de FSR y prostaglandinas vasodilatadoras) • 5)Aumenta la excreción Na y Cl un 25%

  34. EFECTOS D. ASA • 6)Aumenta la excreción de K+ H+ Ca+ 20% • 7) Aumente la excreción de Mg++ 50% • 8)Aumenta excreción de H2O • 9) NO estimula secreción de renina • 10)Aumento de la capacitancia venosa sistémica con disminución de presión de llenado ventricular izquierdo.

  35. POSOLOGÍA • Furosemida • Adultos: 40mg q12Hr. • Niños: 1-2 mg/kg cada 6-12 horas. Las dosis máximas diarias son de 6 mg/kg. • Acido Etacrinico • 50-100mg/8-12hr • Torasemida • 2,5 a 5mg/24Hr aumentar 10mg/24Hr si no hay resultados. www.facmed.unam.mx/bmnd/gi.../Furosemida.htm 

  36. I-ECA • Estudios apuntan a un mecanismo antiproteinúrico independiente del hipotensor. • Reducción 30-40% de la excreción urinaria de proteínas. • Reducción de la presión del capilar intraglomerular. • Disminución en la liberación de vasopresores (Endotelina, Aldosterona) • Se recomienda monitorear el Potasio y la Creatinina sérica.

  37. POSOLOGÍA • Captopril • Adultos • Niños: 0,30 mg/kg/8Hr Enalapril, Espirapril, Trandopril, Benazepril, Cilazapril, Lisinopril.

  38. BLOQUEADORES DE LOS RECEPTORES AT1 DE LA ANGIOTENSINA II • Bloquean los receptores AT1 de la membrana celular a diferencia de los I-ECA. • AT1 median la respuesta vasoconstrictora de la angiotensina 2. • AT2 inhiben las cininas y potencian la liberación bradicinina, NO y Prostaglandinas. (intervienen en la función renoprotectora.)

  39. POSOLOGÍA • Estudio RENAAL (Reduction of Endpoints in NIDDM with the Angiotensin II Antagonist Losartan) • Dosis 50 a 100 mg/día de losartan, • Reduce en un 16% el riesgo de desarrollar una enfermedad renal terminal. • Dosis Losartan • Aultos: 100 mg/día por vía oral. • Otros, Candesartan, Irbesartan, Eprosartan, Olmesartan,valsartan, Telmisartan.

  40. Bloqueadores de los Canales de Calcio • Los Dihidropiridinicostienen un efecto antiproteinurico variable, ya que no disminuyen la presión intraglomerular en igual proporción que la sistémica por producir vasodilatación de la arteria aferente. • Pueden Elevar la FC por estimulación del SNS lo que atenúa el efecto benéfico sobre HVI.

  41. BCC • Los no hidropirimidinicos (Verapamilo y Diltiasem) tiene una acción antiproteinurica mantenida. • Útiles en HVI. • Pueden causar bradicardia y arritmia • Se recomiendan los BCC de acción larga. • Dosis Verapamilo • 180 mg cada noche. • 240 mg cada noche. • 360 mg cada noche. • 480 mg cada noche • Dosis Diltiazem • 120 mg/12 h en la comida • 360 mg/24 h en la comida

  42. INTRODUCCIÓN • Síndrome caracterizado por elevación brusca y mantenida de la TA, con diastólicas mayores a 130 mmHg y de difícil control, acompañado de un cuadro clínico inespecífico, con retinopatía hipertensiva e IR rápidamente progresiva.

  43. HIPERTENSIÓN ARTERIAL MALIGNA Juan Francisco Esquer

  44. Factores de Riesgo • Edad 30-50 años • Raza negra • Sexo masculino • Tabaquismo • Uso de anticonceptivos orales • Excesiva actividad física • Sobrecarga mental

  45. Fisiopatología • Aumento de la permeabilidad de las paredes vasculares • Invasión por componentes del plasma (Fibrina) • Activación del S. Coagulación • Anemia hemolítica angiopatica • Activación del SRAA • Acelera y mantiene la hipertensión y la lesión vascular.

  46. Histopatología • Necrosis fibrinoide de las arteriolas • Infiltración con eosinofilos y fibrina • Engrosamiento de la pared de los vasos. • Proliferación hiperplasia concéntrica de la pared de los vasos con deposito de colágena. (lesión en piel de cebolla) • Ocasionalmente la necrosis se extiende hasta los glomérulos.

  47. Hipertensión Arterial • Glomérulo con cambios isquémicos iniciales; las paredes capilares se ven retraídas e irregulares, hay disminución del tamaño del penacho y un espacio de Bowman amplio, aún no hay esclerosis. 

  48. En el tejido renal podemos ver múltiples áreas de fibrosis, leve infiltrado inflamatorio mononuclear disperso, glomeruloesclerosis global focal (flechas azules) y fibrosis intimal en arterias (flechas verdes). (Tricrómico de Masson, X200).

  49. HA Maligna • Severa obstrucción de la luz de una arteria intrarrenal por proliferación de tejido laxo con células de núcleo grande, (Tricrómico de Masson, X400).

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