PATHOLOGIES VASCULAIRES CEREBRALES

1. PATHOLOGIES VASCULAIRES CEREBRALES

2. LES AVC AVC ischémiques: AVC constitué AVC transitoire AVC hémorragiques

3. Epidémiologie Incidence: 1-2/ 1000 hab/ an Soit environ 150 000 nouveau cas / an / en France Prévalence: 4-6/ 1000 hab 3ieme cause de mortalité (après IDM et cancer) 1 ère cause de handicap neurologique Cause de démence

4. Pour une population de 100 000 habitants: - 50 AIT - 240 AVC (dont 75% de premiers AVC) - à 3 mois, 48% de décès (20%) - à 1 an: 30% de décès, 25% de dépendants, 46% autonomes

5. AVC ischémiques Rappel de la vascularisation artérielle: Système carotidien: A Oph ACM ACA A Cho A A Comm post Système VB: A Cérébelleuses Perforantes du TC ACP

6. Rappels anatomiques Système carotidien Naissance de la carotide primitive au cou Pénètre dans le crane par la pointe du rocher, traverse le sinus caverneux en réalisant le siphon carotidien 1 seule branche: l’artère ophtalmique Se termine en AC moyenne, antérieure, choroïdienne antérieure

8. Rappels anatomiques - 2 Système Vertébro-basilaire Naissant des artères vertébrales issues des artères sous-clavières Pénètre par le trou occipital S’unissent pour former le tronc basilaire Nombreuses branches collatérales (ASA, Perforantes artères cérébelleuses)

9. Rappels anatomiques - 3 Réseau de suppléances: Réseau constitutionnel unissant d’une part les voies exocrâniennes (carotidiens internes et externes, et carotido-vertébrales) polygone de Willis; unissant les artères intracrâniennes

10. Polygone de Willis

11. Mécanisme Occlusion vasculaire par thrombose ou embolie Embolie Pt de départ cardiaque: thrombus intra cavitaire, par IDM, TdR) Embolie infectieuse (endocardite) Embolie paradoxale (FOP) Pt de départ artériel (plaque d’athérome, TSA, crosse aortique) Mécanisme hémodynamique par sténose (au moins 70%)/ thrombose artérielle Ou par chute du DSC (bas débit cardiaque, arrêt cardiaque, responsable d’infarctus « jonctionnel » ou des « derniers prés ».

12. PHYSIOPATHOLOGIE DE L’ISCHEMIE CEREBRALE

15. Neuropathologie Interruption de la circulation entraîne un ramollissement cérébral Dans les 6 ères heures: aucune anomalie macroscopique, 6-36 emes H, la zone ischémique apparaît pale, entourée d’oedeme. Microscopiquement: infiltration mononuclée (rôle dans la détersion) Ramollissements hémorragiques: extravasation de sang dans le foyer d’infarctus, due à un rétablissement de perfusion dans un territoire ischémique, soit par voie de suppléance, soit par dissolution du caillot

16. AVCI: Clinique Deux types: L’accident ischémique transitoire: régression des signes déficitaires en moins de 1h l’accident ischémique constitué: le déficit persiste au delà de 24 h , et pourra soit régresser, soit s’aggraver ou rester stable.

17. AVCI: Clinique – 3 Atteintes dans le territoire de l’ACA Troubles psychiques d’allure frontale Hémiplégie controlatérale à prédominance crurale, signe de BBK Troubles praxiques Troubles du langage (aphasie) Si bilatéral et complet, mutisme akinétique, tbles de la conscience, coma

18. Infarctus sylvien Superficiel Profond total

19. IS superficiel Trbles contro-latéraux Hémiplégie à prédominance brachio-faciale Trbles sensitifs HLH Si hémisphère majeur: Aphasie motrice (non fluente) Broca si I antérieur (frontale ascendante) De compréhension, fluente (Wernicke) si I post (temporale) Apraxie; idéomotrice, idéatoire (parietale) Sd de Gerstmann: (pariétale post): acalculie, agraphie, agnosie digitale et indistinction gauche/droite Si hémisphère mineur: Sd d’Anton Babinski: Anaosognosqie Hémisoimatognosie Anosodiaphorie Négligence unilatérale (spatiale, sensitivomotrice, visuelle)

20. IS profond Hémiplégie massive proportionnelle (capsulaire) Pas de trbles sensitif/ HLH Aphasie de Broca si H majeur

21. IS total Hémiplégie massive proportionnelle Hémianesthésie HLH Aphasie Trbles de conscience initiaux, déviation conjuguée tête et yeux vers la lésion (atteinte de l’aire oculo-céphalogyre)

22. I A Choroidienne Antérieure Rarement isole Hémiplégie massive proportionnelle (bras post de la capsule int) Hémianesthésie inconstante (radiations thalamiques) HLH inconstante Pas d’aphasie

23. APHASIE

24. Infarctus vertébro-basilaireACP Superficiel (lobe occipital) HLH controlatérale H majeur: alexie, agnosie visuelle H mineur: confusion Profond: sd thalamique Trbles sensitifs hémicorps, signe cérébelleux, CBH homolatéral, hyperpathie avec douleur spontanées (sd de Dejerine-Roussy), mvts anormaux Bilatéral: cécité corticale (RPM connservés) Trbles mnésiques (sd de Korsakoff) Prosopagnosie)

25. Infarctus du TCsd de Wallenberg Infarctus de la partie latérale du bulbe (art de la fossette latérale du bulbe, branche de la vertébrale ou de la PICA) Du coté de la lésion: Paralysie des nerfs mixtes (IX, X) trbles de la phonation et de la déglutition (paralysie de l’hémi voile, hémipharinx) Hémi-sd cerebelleux, sd vestibulaire avec nystagmus rotatoire Atteinte du V (anesthésie thermo-algique de l’hémiface) CBH Du coté opposé Anesthésie thermo-algique de l’hémicorps (respect- de la sensibilité profonde) atteinte du fx spino-T Autres sd alternes: Weber, Claude, Benedikt, Millard-Gubler

26. Infarctus basilaire occlusion aigue: coma, atteinte motrice bilatéraleLocked-In syndrome (bilatéral du pied de la protubérance) quadriplégie et diplégie faciale, seuls mvts possibles: verticalité oculaire et mvt des paupières

27. Infarctus cérébelleux Céphalées post Vomissements, trbles de l’équilibre Hémi-sd cérébelleux homolatéral à la lésion, nystagmus Risque d’hydrocéphalie aigue

28. AIT Moins d’une heure Signal d’alarme: 30% des AVC ont eu un AIT 25% des AIT vont avoir un µAC dans les 5 ans 25% des AIT vont avoir un IDM AIT carotidien: cécité monoculaire transitoire (amaurose fugace), aphasie, déficit moteur ou sensitifs AIT VB: « drop attack », déficit SM bilatéral ou à bascule, ataxie cérébelleuse, trbles visuels Diagnostic différentiel: hypoglycémie, épilepsie partielle, migraine avce aura, tumeurs cérébrales)

29. Etiologies des AVCi Athérome: 70% Cardiopathie emboligene: 25% (IDM, valvulopathie, TdR, ASIA, FOP, prothèse valvulaire, endocardite) Maladies des petites artères lacune, 25% Dissection Artérite inflammatoire (Horton, PAN, Takayashu) Artérites infectieuses: (lyme, Zona, Migraine compliquée Spasme artériel post-HM Causes hématologiques: polyglobulie, thrombophilie, PTT, drépanocytose Sd antiphospholipides Drogues Oestroprogestatif Cause rares (MELAS, collagènose, Fabry…)

30. Étiologies: Dissection

31. Lacunes Atteintes des petites artères: AVC de type lacunaire (25%) Petits infarctus (< 15 mm) du à une occlusion d’artères perforantes Localisation: nx lenticulaires, capsule interne, TC, cervelet Mécanisme: du à l’HTA (lipohyalinose), sinon athérosclérose ou embolies Rôle de l’HTA, diabète, tabac 4 tableaux cliniques évocateurs: héminasthésie pure (lacune thalamique) Dysarthrie-main malhabile: pied de la protubérance Hémiparésie-ataxie: (corona radiata, protubérance) État lacunaire pseudo-bulbaire, trbles déglutition, phonation, rires et pleurer spasmodiques Sd pyramidal, marche à petits pas, trbles sphinctériens, démence vasculaire

32. PRONOSTIC des AVCi 10-30% de mortalité dans les 15iers jours oedeme, ) Complications de décubitus Pronostic à long terme,: fonctionnel Sinon 50 % de mortalité dans les 5 ans (récidive d’AVC, IDM) Épilepsie démence

33. Prise en charge Urgence « Time is Brain » Accès à l’imagerie cérébrale (TDM ou IRM) UNV

34. Thérapeutique En absence d’hémorragie Aspirine:effet bénéfique sur la mortalité et le handicap, réduit les risques de récidive, risque hémorragiques, notamment digestif Tt anticoagulant:Héparine IV ou HBPM Indications: AIT à répétition, cardiopathies emboligenes, dissections CI:AVC massif, trbles de conscience, HTA Thrombolyse

35. FIBRINOLYSE IV: AIC carotidien < 3h à discuter entre 3 et 6h (IRM) IA: AIC vertébro-basilaire < 6h si CI à la fibrinolyse IV

36. Thérapeutiques Facteurs d’aggravations: Hyperglycémie Hyperthermie Hypoxie, hypercapnie Hypo et hyper TA TT symptomatique Oxygénation, trbles de déglutition (SNG) sonde vésicale, contrôle TA, risques thromboemboliques Kinésithérapie, Orthophonie Nursing, prévention des complications intercurrentes

37. Tt étiologiquesChirurgie carotidienne Sténoses symptomatiques ou non >70% (étude ACST, < 75 ans) Chirurgie non recommandée pour sténose asymptomatique < 50%

38. Examens paracliniquesbilan morphologique Scanner cérébral sans injection: Éliminer une hémorragie, déterminer des signes précoces d’ischémie IRM et ARM: séquences précises vasculaires: plus sensible et spécifique, permet de déterminer le « mismatch » Artériographie cérébrale, envisagée en cas de geste endovasculaire

39. Effacement ruban insulaire Effacement limites ny lenticulaire Effacement sillons corticaux Hypodensité précoce Hyperdensité spont. artère sylvien.

42. IRM de diffusion - Détecte mouvements molécules d'eau intra à extracellulaire - Permet diagnostic précoce des AVC ischémiques car il existe un "piégeage" de l'eau, lié à l'oedème cytotoxique : hypersignal CONDUITE A TENIR IMMEDIATEDémarche diagnostique : IRM

43. Accident ischémique à 80 minutes puis à 48 h

44. AVC Hémorragique 20 à 30% des AVC Mécanisme différent de l’ischémie, dont les étiologies sont: HTA (lipohyalinose, microanévrisme de Charcot et Bouchard), localisation spécifique;: NGC, capsule interne, protubérance, cervelet Malformations AV (sujets jeunes) Atteintes dégénératives (angiopathie amyloides: hématomes lobaires, CSC, formes familiales, associée à la MA) Troubles de l’hémostase (thrombopénie, CIVD)

45. AVCH - clinique Présentation très polymorphe en fonction des zones touchées Pas de systématisation topographique artérielle +++

46. Tableaux cliniques Hémorragies hémisphériques Profondes: capsulo-lenticulaires ou putamino-caudée: 50%: céphalées trbles de conscience, hémiplégie avec déviation conjuguée et et yeux vers la lésion Aggravation possible avec risque d’engagement, inondation ventriculaire (hydrocéphalie) Lobaires30% Hémorragies sous tentorielles (20%) TC Cervelet: vertiges, céphalées, sd cérébelleux, nystagmus Risque de compression du TC (hydrocéphalie par blocage de l’acqueduc de Sylvius), engagement des amygdales cérébelleuses

47. AVCH- Examens paracliniques Scanner cérébral sans injection IRM artériographie éventuellement à la recherche d’une cause sous-jacente

48. Pronostic Mortalité à 1 mois: 30% (>AIC) Pronostic fonctionnel généralement meilleur que pour les AIC

49. AVCH - thérapeutiques Tt médical Mesures générales: oxygénation, nursing, kinésithérapie Contrôle de la TA Tt antioedemateux: postions 30°, restriction hydrique, hypocapnie si IOT/VM, mannitol Drainage chirurgical: dérivation externe du LCR en cas d’hydrocéphalie).

50. Thrombophlébites cérébrales HIC: Céphalées (80%), avec œdème papillaire Épilepsies (30%), partielles ou généralisées Déficits focaux, inconstants, à bascule Troubles de la conscience, réseau profond

51. Étiologies Locales: traumatiques, infectieuses, tumorales ORL: otite, sinusite, staphylococcie maligne de la face Générales: grossesse, post partum, CO Hématologiques: polyglobulie, thrombocytémie, Ac cicrculant, thrombophilie Maladie inflammatoires (Behcet) Terrain : post-partum, grossesse, pilule Indéterminée dans 20 à 25 %

52. Diagnostic- Scanner cérébral Souvent normal (> 30 %) non spécifique Signes indirects : œdème cérébral, infarctus hémorragique,... Signes directs : hyperdensité avant injection delta vide après injection

53. Diagnostic- IRM Souvent en première intention IRM T1 T2 ? thrombus intravasculaire ARM ? absence de flux Faux positifs : hypoplasie (coupes natives) Étude du parenchyme : infarctus veineux, causes Faux négatifs: T V corticale isolée (rare)

55. TVC: Traitement Traitement étiologique Traitement symptomatique, antiœdémateux, antiépileptiques Traitement anticoagulant: Héparine

56. TVC : Pronostic Mortalité ? 10 % Imprévisible à titre individuel Fonctionnel meilleur (/ AIC artériel) : 10 à 20 % des séquelles épilepsie, déficit focal, atrophie optique, fistule AV Facteurs de mauvais pronostics : TVP, coma, ages extrêmes, hémorragie, maladies associées, ..