ENFERMEDADES VASCULARES CEREBRALES

1. ENFERMEDADES VASCULARES CEREBRALES Tema 2: Isquemia Cerebral

2. DEFINICIÓN • Infarto cerebral: cese del aporte circulatorio a un territorio encefálico que determina un déficit neurológico de más de 24 horas de duración. • Ataques Isquémicos Transitorios (AIT): pérdida focal por isquemia en un territorio cerebral. Arbitrariamente duración menor a 24 horas.

3. 14% 20% Muerte 10% 55% Epidemiología: Pronóstico del Ictus Isquémico Secuelas leves (mRS 0-2) Seguimiento 90 días Secuelas moderadas (mRS 3) Secuelas graves (mRS 4-5) • Principal causa discapacidad en adultos • Incidencia 150-300 c/100000/año. • Tercer causa de muerte. • > 50% hospitalizaciones neurologicas.

4. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Imagen Clínica Glucemia en DM!! Cefalea Vertigo aislado

5. Epidemiología: Factores de riesgo No-modificableEdad, sexo, raza y herencia Enfermedades • Hipertension • Hiperlipemia • Diabetes • Estenosis carótida • Claudicación intermitente • Cardiopatía isquémica • Cardiopatías embolígenas (FA) • AIT previo Modificable • Hábitos • Fumar • Abuso Alcohol • Inactividad

6. Clasificación del ictus según el perfil evolutivo • AIT (clínica que remite totalmente en <24 HORAS) • Ictus en mejoría. • Ictus deteriorante (25-45%): • Primario hasta 30% (ictus progresivo). • Secundario otras causas: edema cerebral, transformación hemorrágica. • Secundario a causas sistémicas: alteraciones metabólicas, fiebre, infección, complicaciones cardíacas. • Ictus establecido

7. Posibles mecanismos patogénicos de un ictus • Embolismo • Arterio-arterial (placa en carótida interna o arco aórtico que se suelta y sube a un vaso cerebral) • Cardio-arterial (fuente cardioembólica) • Embolismo paradójico (trombos del territorio venoso que pasan a arterias a través de un shunt cardíaco dcha-izda) • Trombosis de un arteria in-situ (oclusión completa de una carótida con infarto de todo el territorio dependiente) • Hemodinámico (bajadas de TA). Isquemia en territorios limítrofes entre las grandes arterias del cerebro) • Lacunar: cierre de arteriolas muy pequeñas

8. Patologías que predisponen al ictus • Arteriosclerosis • Carotídea • De arco aórtico • Intracraneal • Fuentes embólicas • Embolos Cardíacos • Estados de hipercoagulabilidad • Embolismos paradójicos (TVP) • Otras causas raras de lesión de vasos (tóxicos, disecciones, vasculitis)

9. Arteriosclerosis

10. Arteriosclerosis Embolismo AA Trombosis: sobre una placa aterosclerótica u otra lesión de la pared arterial. Hemodinámico (teritorios frontera)

11. Aterotrombosis e Ictus • Factores de riesgo: • Edad, tabaco. • Diabéticos, hipertensos y dislipémicos • Claudicación intermitente, cardiopatía isquémica. • Episodios de AIT/ictus en el mismo territorio. • Para concluir que el Ictus fue de causa aterotrombótica: • Oclusión o estenosis > 50% de las arterias extracraneales o intracraneales. • Estenosis < 50% y al menos dos: edad > 50 años, HTA, DM, tabaquismo o hipercolesterolemia.

12. Embolismo sistémicos

13. INFARTO CEREBRAL CARDIOEMBÓLICO • Derivados de fuente tromboembólica cardíaca. • La causa más frecuente es la fibrilación auricular. • Predilección por las bifurcaciones vasculares. • Antecedente de ictus en otros territorios, o de embolismos sistémicos • Algunas características clínicas: • Instauración muy brusca. • Suelen ser de más extensos. • Suelen debutar en vigilia y puede presentar crisis comicial.

15. INFARTO CEREBRAL LACUNAR • Tamaño < 15 mm. • Topografía característica: arteriolas penetrantes. • Mecanismo: trombosis-lipohialinosis, pero también otros. • Factores: HTA y DM.

16. Clasificación del infarto cerebral según su causa INFARTO CEREBRAL LACUNAR Síndromes Lacunares. • Síndrome motor puro. • Síndrome sensitivo puro. • Síndrome sensitivo-motor. • Hemiparesia atáxia. • Disartria y mano torpe.

17. INFARTO CEREBRAL INHABITUAL • Representan 2-5% de infartos isquémicos. • Más frecuentes entre jóvenes. • Gran variabilidad clínica. • Algunas causas: • Disección carotídea traumática o espontánea • Cocaina • Vasculitis sistémicas o infecciosas • Sdr. hipercoagulabilidad

19. Diagrama DIAGNÓSTICO Valoración Clínica Diagnóstico topográfico Otros diagnósticos TAC Laboratorio Ultrasonografía Doppler Resonancia Magnética • Diagnóstico etiológico • Aterotrombótico • Cardioembólico • Lacunar • Indeterminado • Causa infrecuente Tratamiento específico

20. Estudios útiles en ictus • Estudio mofrológico (define tamaño y localización del ictus) • TAC o RNM • Ateromatosis: • Ultrasonografía de troncos supraaorticos y transcraneal (funcional) • AngioRM o AngioTAC (imagen) • Arteriografía (puede incluir tto) • Estudios cardíacos: • Electrocardiograma (FA, IMA, enf. seno). Holter ECG • Ecografía transtorácica (ventrículo izquierdo, trombos ventriculares y válvulas • Ecografía transesofágicas: más sensible para trombos auriculares, septo interauricular, valvulas, vegetaciones pequeñas, arteriosclerosis del arco aortico,

21. Procedimiento Urgencias: TAC • Diagnóstico diferencial: TCE, tumores • Evidencia de sangrado (= ictus hemorrágico) • Signos precoces de infarto • ACM hiperdensa (= oclusión ACM) • Obliteración de surcos • Pérdida de definición de los Ganglios basales • Signos de infarto establecido: • Hipodensidad franca

22. TOMOGRAFÍA COMPUTERIZADA

23. TOMOGRAFÍA COMPUTERIZADA

24. RESONANCIA MAGNÉTICA

25. RESONANCIA MAGNÉTICA

26. TÉCNICAS ANGIOGRÁFICAS

27. TÉCNICAS ANGIOGRÁFICAS DISECCION CAROTIDEA

28. TRATAMIENTOS • Tratamientos específicos de Urgencias • Fibrinolisis • Tratamientos generales durante los primeros días • Temperatura • Tensión • Oxigenación • Vigilancia neurológica • Prevención secundaria • Antiagregantes • Anticoagulantes • Técnicas quirúrgicas Unidades de Ictus Mejoran el pronóstico

29. Tratamiento de emergencia MÁS EFICAZ: TROMBOLISIS. rtPA 1. rtPA I.V. (0.9mg/kg; max 90mg) < 3 horas del ictus (va a cambiar a 4,5 horas). Bolo + perfusión de 1 hora - Infartos sin signos precoces - Excluir cualquier factor pro-sangrado - En centros con experiencia 2. No recomendado cuando se desconoce inicio. 3. En caso de fallar la trombolisis IV, o de tiempo de evolución demaisado largo, se puede hacer rescate con trombolisis IA (con rTPA o mecánica).

30. Tratamiento: Medidas Generales • Ventilación: • Oxigenación adecuada = preservar penumbra. • Riesgo aspiración: pseudobulbar/bulbar y nivel alerta alterado • Temperatura: antitérmico y medidas físicas cuando supere 37.5°C. • Tensión arterial: prevenir hipoTA, tratar TA solo si MUY elevada • Glucemias: evitar hipoglucemia y tratar hiperglucemia con insulina • Profilaxis de enfermedad tromboembólica

31. Tratamiento: Medidas Generales Presión arterial: • Normalmente elevada tras Ictus. Perfusión cerebral presión dependiente. • Evitar descensos bruscos • Indicaciones para tratamiento TA inmediato: • Insuficiencia cardiaca • Disección aórtica • Fallo renal agudo • Encefalopatía hipertensiva • TAD > 140 mmHg • Tratamiento TAS > 220 mmHg y/o TAD > 120 • Labetalol o urapidilo iv • Enalapril oral o iv • Nitroprusiato TAD > 140

32. Tratamiento específico. Antiagregantes ASPIRINA como tratamiento de fase aguda • Reduce muy discretamente mortalidad y estado funcional a los 3 meses. 9 pacientes / 1000. NNT 111 • AAS 100-300 mg recomendable en las primeras 48 horas del ictus • Otros antiagregantes (no confirmado que sea útil en fase aguda):

33. Tratamientos de prevención segundaria: • Ictus aterotrombótico: ANTIAGREGACIÓN • Aspirina 100-300 mg • Tienopiridinas: Clopidogrel • Dipiridamol • Trifusal • Estenosis carotídea sintomática >50%: • Endovascular (angioplastia + stent) • Cirugía • Ictus cardioembólico: ANTICOAGULACIÓN. También en disección carotídea, trombosis de senos venosos

34. Intervención sobre los factores de riesgo Factor Reducción riesgo con tratamiento Hipertension 30% - 40% Tabaquismo 50% dentro del año, basal 5 años después Diabetes 44% reducción en hipertensos diabéticos Hiperlipidemia 20-30% estatinas en pacientes con enfermedad coronaria Fibrilación auricular (no-valvular) 68% (warfarina) 21% (aspirina)