LESIONES CEREBRALES EN HIV

1. LESIONES CEREBRALES EN HIV Julio 2014

2. SNC • 35% HIV sufren o sufrirán síntomas neurológicos en el curso de su enfermedad. • 75% de los estudios autópsicosrevelan compromiso del SNC • Primarias, vinculadas directamente al retrovirus • Secundarias, como infecciones oportunistas y tumores

3. Manifestaciones • Etapa inicial -> Sme. RetroviralAgudo: • Meningitisaséptica • Mielitis aguda de seroconversión • Guillain Barre • Etapa Crónica: neuropatías de causa inmune y toxicidad por fármacos • Etapa Final: enfermedades oportunistas y tumores.

4. AproximaciónDiagnóstica:

5. Aproximación Diagnóstica:

6. Compromiso difuso de la Sust. Blanca: • Alteración que se visualiza: • Hipodensaen TC • Hiperintensaen RMN (T2) • Sin efecto de masa • Sin realce con contraste

7. 1) Encefalopatía VIH • Causada por el propio VIH presenta un cuadro compatible con encefalitis subagudaacompañada de atrofia cerebral y desmielinización. • Afecta principalmente sust. Blanca profunda, subcortical y ganglios basales. • Bilateral, simétrico que típicamente afecta región frontal y periventricular.

8. 2) Encefalitis por CMV • Puede causar: • Meningoencefalitis • Mielitis • Polirradiculopatiaascendente • Similar a las imágenes en EVIH • Hiperintensidadparcheada • Realce subependimario

9. 2) Encefalitis por CMV • El examen del LCR -> inespecíficos • (simular una meningitis bacteriana) • Pleocitosis con >50% PMN • Hiperproteinorraquia • Hipoglucorraquia • PCR para CMV en LCR Excepcionalmente: masa con refuerzo que no responde a tto

10. Compromiso Focal de la sustancia blanca Lesiones que afectan la sustancia blanca en forma parcheada, los bordes de la lesión suelen ser mal definidos y no generan efecto de masa significativo para el tamaño de la lesión. LEMP EVIH

11. 1) LEMP • Enfermedad desmielinizantecrónica • Causada por el poliomavirus JC • Infecta a los oligodendrocitos • 2-4% de los pacientes SIDA <100 CD4 • Lesiones hipointensasT1 e hiperintensasT2 • Lóbulo parietal y cuerpo calloso

12. 1) LEMP

13. 1) LEMP • En cualquier región de la sustancia blanca pero mas frecuente a nivel parietooccipital • Inicialmente unilaterales y asimétricas para luego convertirse en bilaterales y simétricas

14. 2) EVIH Puede producir compromiso parcheado de la sustancia blanca

15. Masa Focal con Realce • Lesión con efecto de masa, desplazamiento de las estructuras encefálicas y disminución de amplitud del espacio subaracnoide y ventricular. • Tener en cuenta para el diagnostico diferencial: • N° de lesiones (única o múltiples) • Ubicación • Intensidad de señal • Comportamiento con el medio de contraste • Comportamiento en difusión y estudio espectroscópico

16. 1)Toxoplasmosis: • Incidencia del 3 al 40% dependiendo del área geográfica • Clínicamente abarca desde un proceso subagudoa un comienzo agudo con rápido deterioro del estado general • Signos y síntomas: • Cefalea • Foco neurológico • Convulsiones Encefalitis necrotizante multifocal con formación de abscesos

17. 1)Toxoplasmosis: Clasificación según los hallazgos tomográficos: Lesiones hipodensas con captación de contraste en anillo y edema peri lesión Lesiones nodulares con edema perilesional Lesiones hipodensas sin captación de contraste con edema y efecto de masa Edema cerebral sin lesión visible TC sin lesiones y RM con lesiones focales 1 y 2 lesiones típicas 90%

18. 1)Toxoplasmosis: • Múltiples en el 85% • Entre 1 y 3mm • Realce en anillo • Nódulo mural

19. 1)Toxoplasmosis: • Efecto de masa con edema variable • Ganglios basales • Región subcortical • Espectroscopia con marcado metab. anaerobio (peak de lactato y lipidos)

20. 2) LPSNC • Neoplasia marcadora de SIDA • Incidencia de 4% • Tipo NOHodgkin • Asociada al virus de Epstein-Barr • Localizada: sust. blanca periventricular,cuerpocalloso,tálamo y subependimaria Primario: masa intra axial Mtts: leptomeninges

21. 2) LPSNC • Lesiones focales hiperintensas en TCperiventriculares • Iso o hipointensas en T2 en RM • Realce intenso y homogéneo tras la administración de contraste • SPECTcon talio 201 muestra una rápida y marcada captación del radioisotopopor los LPSNC y no por aquellas lesiones de causa inflamatoria o infecciosa • Tomografía por emisión de positrones con fluorodeoxiglucosaPETFDG

22. 2) LPSNC

24. 3) Criptocococis • 3° mas frecuente después de la Toxoplasmosis y el CMV • La forma clínica habitual es la meningoencefalitis difusa • Excepcionalmente criptococomas en el espacio subaracnoide y en los espacios periventriculares de Virchow-Robins • Se disemina a través de ellos dilatándolos debido al material gelatinoso mucoideque produce la capsula de este microorganismo(pseudoquistes gelatinosos)

25. 3) Criptocococis Meningitis

26. 4) TB Puede adoptar tres formas clínicas: Meningoencefalitis difusa (95% de los casos) Tuberculomasintracerebrales(2% a 5% de los casos) Abscesos (0.5% a 2%).

27. 4) TB • Tuberculomas: • Lesiones múltiples que comprometen la union sustancia blanca-gris • Espontáneamente hiperintensasenT2, con realce nodular al contraste sin edema perilesional

28. 4) TB La licuefacción o necrosis caseosa de los tuberculomas origina los abscesos cerebrales La presencia de una lesión única, de paredes gruesas y contorno lobulado refuerza la sospecha diagnostica de absceso tuberculoso de cerebro

29. BIBLIOGRAFIA: • Holland NR, Power C, Matthews VP, Glass VD, Forman M, McArthur JC. Cytomegalovirusencephalitis in adcquired immunodeficiency síndrome (AIDS). Neurology 1994; 44: 507-514 • N A Sibtain, MRCP and R J S Chinn, MRCP, FRCR. Imaging of the central nervous system in HIV infection. Imaging 2002; 14: 48-59 • Esquivel P, Corti M, Muzzio E, Schtirbu R. Leucoencefalopatiamultfocal progresiva con compromiso exclusivo de cerebelo y tronco cerebral en un paciente con sida. Aproposito de un caso y revision de la literatura. Rev Argent Infectol 2002;1:22-4. • Corti ME, Villafane MF, Yampolsky C, Schtirbu RB. Brainabscess due to Mycobacterium tuberculosis in a patient with AIDS: report of a case and review of the literature. Int J Infect Dis 2005;9:225-7