Traumatismo Craneoencefálico (TCE)

1. Traumatismo Craneoencefálico (TCE)

2. CASO • Edad: 35 años Aseguradora : agrícola de seguros Cuadro de mas o menos de una hora de evolución sufre trauma en la cabeza al caer de un vehículo en movimiento con perdida de conocimiento de pocos segundos y amnesia del hecho, no ha vomitado.  • EXAMEN FÍSICO •  TA 130/80 FC 90 x´ FR 25 x´ T afebrilGlasgow 15/15 Paciente alerta se encuentra desorientado en espacio y tiempo, cabeza presenta hematoma que se extiende de región frontal a región occipital. • cara: presenta excoriación en hemicara izquierda, c • uello: movil no dolor torax: se observa escoriaciones y equimosis en espalda • C/P RsRs normal, • abdomen: normal, ext: escoriaciones en codos miembros inferiores sin alteración • SN: confuso, sensibilidad y motricidad conservadas. 12+10 Presenta un episodio de vomito explosivo.  • Conducta : hospitalizan en observación.  • Valoración por neurocirugía Estado general somnoliento enfermedad actual, paciente que sufre caída de vehículo en movimiento ocasionándose TCE con perdida del conocimiento y amnesia de lo ocurrió, TAC cerebral muestra fractura lineal frontoparietal, pequeño hematoma epidural frontal. Al examen físico el paciente manifiesta cefalea TA 120/90 FC 87 x´ FR 20 x´ somnoliento desorientado en tiempo y espacio Glasgow: 14/15 DX: T:C:E leve- moderado Fractura lineal frontoparietalPequeño hematoma epidural sin efecto de masa Hematoma subdural

3. FRECUENCIA POR GRAVEDAD (OMS) En los TRAUMATISMOS GRAVES, la MORTALIDAD se aproxima al 50%.

4. Estadísticas mundiales

5. Frecuencia por sexo.

6. Estadísticas mundiales Mayor incidencia

7. Edad • Caídas Afectación Principal: 15-45 años

8. Por etiología <25 años Motociclistas Estado de ebriedad 5% Niños Mayores de 65 años 20%

9. Estadísticas

10. T.C.E EN NIÑOS Y ADOLESCENTES (INEGI) TCE CONSTITUYE N LA PRIMERA CAUSA DE MORTALIDAD EN U.T.I

11. Estadísticas INTERNAMIENTOS POR ACCIDENTES Y VIOLENCIA: Según los registros del Sistema de Vigilancia Epidemiológica de Lesiones por Causa Externa (SVELECE)

12. PATOLOGIA • Depende mecanismo de lesión, la edad paciente y estado pre traumático. • Se distinguen 3 lesiones básicas después del traumatismo: daño primario, lesión secundaria y lesión terciaria. • Primaria: lesión que produce agente causal en el momento de lesión. • Secundario: se genera una alteración metabólica, hemodinamica y electrolítica después del trauma y aumenta lesión neurológica. • Terciaria: procesos neuroquimicos y fisiopatológicos complejos que se generan después del trauma, horas siguientes e incluso primeros dias.

13. Lesión secundaria: • Celulas entran en estado anaerobico creando ambiente acido, con liberacion de sustancias toxicas para la neurona ademas con muerte de esta. • Glutamato: N. excitatorio que acelera muerte neuronal. • Catecolaminas : aceleran proceso de hipertensionendocraneal, aumentan PA, arritmias y alteraciones respiratorias. • Acetilcolina: promueve entrada sodio y causa edema en la neurona. • Iones: Ca, K, y magnesio • Radicales libres: superoxido

14. Macroscopicamente: hematomas intracraneales, edema cerebral, hidrocefalia, que pueden llevarnos a una hipertension intracraneal.

15. FISIOPATOLOGIA • Alteraciones del flujo sanguíneo cerebral • FSC que equivale aproximadamente al 15% del gasto cardíaco • FSC: flujo sanguíneo cerebral • PAM: presión arterial media (70 - 110 mmHg) • PIC: presión intra craneal • R: resistencia arteriolas cerebrales • PAM-PIC = PPC ( presión de perfusión cerebral) • si la PAM disminuye o la PIC aumenta habrá un escaso aporte de sangre al cerebro

16. Alteraciones de la presión intracraneal • PIC: normal de 10 ± 5 mm Hg • Mecanismos de regulación: • obliteración de las cisternas y ventrículos mediante por evacuación de líquido cefalorraquídeo (LCR) • Expulsión de 7% del volumen venoso cerebral. • Cuando la complianza(capacidad de asumir volúmenes sin que aumente la PIC a valores patológicos ) se agota, el paciente experimentará un aumento de su PIC. • La PIC no es homogénea por el hecho de que el cráneo está compartimentado por las membranas durales. La mayor magnitud de presión se localizará en las áreas donde exista una masa postraumática, que propiciara desplazamientos de tejido cerebral con ulterior compresión del tronco

17. Alteraciones del metabolismo cerebral • Cuando el FSC decae, el CMRO2 ( consumo metabolico cerebral de oxigeno)se mantiene inicialmente dentro de la normalidad a costa de producirse una mayor extracción de oxígeno. • Si la disminución continua el mecanismo compensador es insuficiente y aparece la isquemia. • En el TCE , hay reducción del FSC por el daño anatómico directo de los vasos, espasmo vascular y tumefacción endotelial. • Disminución del oxigeno, producción de energía por vías alternas. • Necrosis celular: Produccion de OH / altera la membrana / peroxidaciónlipidica

18. Clasificación de TCE

20. TCE leves : GCS 15-14 • - TCE moderados : GCS 13-9 • - TCE graves : GCS < 9

21. TCE LEVES (GCS 14-15): Deben permanecer bajo observación las 24 horas siguientes

22. TCE MODERADOS (GCS 13-9):

23. TCE MODERADOS (GCS 13-9):

24. TCE GRAVES (GCS < 9):

25. TCE GRAVES (GCS < 9):

26. DIAGNOSTICO

27. Evaluación diagnostica A estado y permeabilidad de vía aérea ANAMNESIS B control de ventilación C exploración de circulación D exploración neurológica E exploración completa por aparatos

28. ESCALA DE GLASGOW Puntuación < 7 traumatismo grave y mal estado clínico Puntuación 8 – 12 lesión moderada Puntuación > 12 lesión leve

29. HERRAMIENTAS • Radiografía de cráneo:como prueba complementaria rutinaria no es útil. Sólo aporta información sobre una posible fractura de cráneo, cuya presencia muchas veces no varía el pronóstico ni el tratamiento. Tiene un valor predictivo muy pobre para detectar lesión neuroquirúrgica. • CUELLO • TORAX • PELVIS

33. Herramientas • TC craneal: se considera en la actualidad la técnica de elección para los TCE moderados y grave.

36. HERRAMIENTAS • RMN craneal: mayor calidad en la imagen. No tiene utilidad en la urgencia corte sagital, con lesión axonal difusa  a nivel de vermis cerebeloso y cuerpo calloso corte axial, con lesión axonaldifusa a nivel de corona radiada derecha 

37. HERRAMIENTAS • Ecografía cerebral: lactantes y neonatos con fontanela abierta. Detecta hemorragias y hematomas.

38. TRATAMIENTO

39. En el lugar del accidente • Parar las hemorragias • Mantener la vía aérea permeable • Tratar la hipotensión • Disminuir el dolor • Aportar oxígeno

40. En el transporte • Transferir a un centro de tercer nivel (evitar múltiples traslados) exceptuando cuando es necesaria reanimación cardiopulmonar • Colocar en posición neutra supina, con collar cervical, controlándose la vía aérea ( el vomito eventual pueda ser aspirado con vacio)

41. En urgencias • Evaluacion sistémica, neurológica y radiológica. • TCE grave o moderado se explorarán mediante TAC cerebral y serán ingresados para observación y tratamiento. • TCE leve cabe hacer dos distinciones: • Dar de alta ero con vigilancia neurológica domiciliaria durante 48 horas, si no posee ninguna de las siguientes características: • Disminución de conciencia, cefalea significativa, amnesia peritraumática o focalidad neurológica, fractura craneal, sospecha de intoxicación, factores de riesgo (edad >=70 años, anticoagulación, hepatopatía, accidentes cerebrovasculares y/o TCE previos), vive solo o muy distante del centro hospitalario y el nivel intelectual de los encargados de vigilarle es inapropiado. • Si presenta alguno de los anteriores, realizar un TAC cerebral e ingresar para observación durante 48 horas.

42. Cuidados intensivos • Pacientes con Glasgow < 8 • Considerar neurocirugía si así lo amerita el TAC • 1. Control de la hipoxia cerebral: Todo paciente con TCE grave o con un GCS > 8 pero que acarrea daño sistémico será sometido a relajación, intubación y ventilación mecánica mínimo durante 24 horas.

43. 2. Tratamiento del edema: • Restringir el uso de dexametazona en las contusiones cerebrales. • No olvidar la existencia de dos tipos especiales de edema celular que se asocian con: • 1) El SIADH • Se presenta a veces hacia el segundo o tercer día del impacto. • Excesiva liberación de ADH • Tratamiento • Restricción hídrica • Cuando, con la restricción no se logra normalizar la natremia en 72 horas se procede con una perfusión de • 0.5 ml/Kg/h de solución fisiologica en natremia > 125 mEq/Lo • 0.5 ml/kg/h de solución salina al 3% si la natremia < 125 mEq/L • La corrección rápida puede resultar en un cuadro de desmielinización osmótica, por ello no incrementar [Na+] plasmático a una tasa superior a 12 mEq/L por día • 2)Síndrome cerebral de depleción salina. • Secundario a incapacidad renal para reabsorber sodio, que determina pérdida progresiva de sal y depleción de volumen. • La restricción hídrica conduce finalmente, a isquemia-infarto. • Los criterios diagnósticos son los mismos que en el SIADH, con la salvedad de que no hay hipervolemia y de que existe anemia (Ho < 27%). • El tratamiento : • a) Reposición de fluido con 50 ml/Kg/día • b) Transfusión de sangre entera • c) Administración de 12 g/24 h de sal por sonda nasogástrica o de 400 ml de suero salino al 3% intravenosamente

44. 4. Control de la hipertensión intracraneal: • 1º. Drenaje ventricular de LCR: la evacuación repetida de 2-3 ml de LCR a través del catéter de la ventriculostomía Buen resultado inicial. • La manipulación por más de 4-5 días se asocia a una elevada tasa de infección. • 2º. Deshidratación: manitolal 20% (dosis rápidas de 0.25-1 mg/Kg), tantas veces como resulten eficaces ( no realizar por mas de 7 dias y en estados hiperosmolares) Si el manitol falla: furosemida. • 3º. Hiperventilación: Cuando los anteriores dueron ineficaces: inducir hiperventilación, manteniendo la pCO2 en 30-35 mm Hg. ( vasoconstricción) • 4º. Coma farmacológico: Si los anteriores fallan, se puede emplear pentobarbital sódico. Evitar los episodios de hipotensión que pueden ser desencadenados por el barbiturato. • 5º. Craniectomía descompresiva: en HIC >30 mm Hg durante más de 15 minutos sobre ambas regiones frontotemporoparieto-occipitales y duroplastia.

45. 5. Control metabólico: suprimir la acidosis metabólica, los estados hiperglucémicos secundarios a diabetes, fiebre, sepsis, reducen el estrecho margen que permite disminuir el FSC y, secundariamente, la PIC. • 6. Neurocirugía: TAC en busca de masas anormales como hematomas que puedan ser drenados.