Cas clinique

1. Cas clinique • Un jeune homme de 24 ans est victime d ’un accident de moto. Le casque est retrouvé à 1 mètre. • Le bilan pompier précise : • conscient, à vomit • pouls à 93/minute • sat à 97 % AA • pas de lésion des membres

2. À l ’arrivée du SMUR le patient est dans le coma, GCS 4 • FC 112/min • TAS 159/99 • sat 100% au masque • impact occipital droit avec petite plaie non hémorragique

3. Que vous inspire cette variation de la conscience? • Un HED !

4. Quelle est votre prise en charge • VVP • scope • induction séquence rapide • intubation • lutte contre l’hypo TA • lutte contre l ’hypothermie • transfert en urgence sur un centre chirurgical • SAU prévenu de la forte suspicion d ’un HED (régulateur)

5. Traumatisme crânien

6. Épidémiologie

10. Les lésions cérébrales • Le céphalhématome • lésion cutanée • signe indirect de traumatisme crânien • pas de prise en charge spécifique en dehors du contrôle de l ’hémorragie si plaie associé

11. Les lésions cérébrales • les fractures du crâne: • simple trait • embarrure • exbarrure • fracture avec communication extene : • rocher • ethmoïde • associé le plus souvent à une pneumencéphalie • gestion non spécifique de ces fractures • fixation chirurgicales si nécessaire (exptionnel) • antibiothèrapie si fracture ouverte ou extériorisée • gestion des lésion cérébrale associées

12. Les lésions cérébrales • L ’hématome extra dural: • issue de sang entre la table interne du crane et la duremère • TC avec PCI, récupération d ’un état de conscience normal (si isolé) puis altération brusque et rapide de la conscience avec coma profond ( HTIC) • c’est toujours une urgence chirurgicale

13. Hématome Extra dural

14. Les lésions cérébrales • L ’hématome sous dural aiguë • issue de sang entre la duremère et l’arachnoïde • plus étendue • à l’origine d ’un effet de masse le plus souvent • chirurgical le plus souvent

15. Hématome sous dural

16. Hématome sous dural

17. Les lésions cérébrales • L’hémorragie sous arachnoïdienne : • Signes identiques à ceux de l’hémorragie non traumatique • Pas de traitement spécifique si isolé • Hospitalisation, traitement antalgique, surveillance 48 heures

18. Les lésions cérébrales • Les contusions cérébrales : • ce sont les lésions directes du parenchyme cérébral lié au traumatisme • par impact direct ou de contre coup • elles se situent en général en regard d ’un relief osseux • elles résultent de la transmission d ’énergie sur le paremchyme cérébral • la concordance entre le nombre et l’étendue des lésions et l’état de consciences n’est pas toujours la règle

19. Contusions multiples

20. Contusions multiples

21. Les lésions cérébrales • Les lésions axonales diffuses : • elles résultent des mécanisme de torsion entre les deux hémisphère cérébraux, entre les hémisphère et le tronc, entre le tronc et la moelle • souvent non visible lors du premier TDM • quelque signes indirect : • lésion ponctiforme minime du tronc • hémorragie interpédonculaire • on les suspect lors d’un retard de réveil non attendu et les confirmes avec une IRM

22. LAD en IRM

23. Les lésions cérébrales • Le gonflement cérébral • il résulte d ’un œdème cérébral d ’origine cellulaire par les réaction inflammatoire • il peut être isolé (sans lésions évidente) notamment chez l’enfant • il peut apparaître secondairement notamment chez l ’enfant • il est à l ’origine d ’une HTIC

24. Gonflement cérébral

25. Gonflement cérébral

26. Lésions cérébrales secondaires d ’origine systémique • Ce sont des anomalies qui participent à la survenue de lésions sur le parenchyme cérébral encore sain à l ’issue du traumatisme • Ce sont : • hypoxie +++ • hypercapnie • hypotension artérielle • hypoglycémie, hyperglycémie (moindre) • les convulsions (clinique ou non) • hypo osmolarité • hyperthermie, les surinfections bactériennes

27. L ’hypertension intracrânienne • C ’est l ’augmentation de la pression intra crâniène au delà de 15 mmHg • signe clinique : • céphalées intenses en étau , nausée vomissement • trouble de conscience (répétitif, baisse du GCS) • souvent coma d’emblée • altération des réflexe du tronc : • photomoteur • toux • cornéen • réflexe oculo cardiaque • non testé : oculocéphalogyre et vestibulochocléaire

28. L’hypertension intracrânienne • signes TDM • disparition des sillons corticaux • disparition des vallées sylviennes • disparitions des citernes de la base • effet de masse latérale : engagement sous falcoriel • au maximum, disparition de la différenciation cortico sous corticale, cerveau noir

29. Gonflement cérébral sévère (HSA)

30. Gonflement cérébral sévère (HSA)

31. L’hypertension intracrânienne • La pression intra craniène répond à la courbe de langfit, courbe exponentielle • ainsi lorsque le genou de la courbe est atteint une faible modification de volume à pour conséquence une forte modification de la pression intracrâniène • index pression volume est définie comme le volume nécessaire pour multiplier par 10 la pression intracraniène, cet index est parfois de quelque mililitre à peine

32. Évaluation du traumatisé crânien • score de Glasgow (Y,V,M) • mécanisme du traumatisme • âge • déficit moteur, état pupillaire • fonction hémodynamique et respiratoire • autres lésion traumatique

33. Prise en charge préhospitalière • Prévention des ACSOS : • restauration de l ’hémodynamique cible > 90 mmHg (remplissage vasculaire, amine) • contrôle de la ventilation : ISR, intubation, ventilation avec cible sat > 90 % et Et CO2 à 4.0 • traitement de l ’HTIC par mannitol

34. Examens complémentaires • Le scanner cérébral sans injection : • immédiat pour tout GCS <15 • après 6h si GCS à15 • répété si • 1er TDM <3h • détérioration clinique (GCS, pupilles…) • augmentation de la PIC • le plus souvent TDM CC (crâne, cérébral, face rachis cervical)

35. Monitorage • FC • saturation • pression artérielle invasive • mesure de l ’Et CO2 • mesure de la pression intra craniène (GCS <8) • bilan entrée sortie hydrique horraire (sonde DH) • évaluation pupillaire /h • gaz du sang au moins /6h

36. Monitorage spécifique • Pression intra Craniène : • Dérivation ventriculaire externe ou capteur intra paremchymateux • dès que • TDM montrant une HTIC • ou age >40ans + déficit moteur + épisode de PA< 90 mmHg • Doppler transcrânien • saturation jugulaire en oxygène

37. Traitement • Traitement de l ’hypertension intra craniène : • hypocapnie Pa CO2 à 4.0 kPa • hyper natrémie à 15 mEq/l • salé hypertonique en SE • mannitol 100ml répété • gamma hydroxybutyrate de sodium • dérivation du LCR, avec DVE à 15 cmH2O (soit 10 mmHg) • maintient d ’une pression de perfusion cérébrale >70 mmHg (PPC = PAM-PIC) • Nor-adrénaline • remplissage vasculaire

38. Traitement • Diminution de la consommation cérébrale d’oxygène : • sédation par benzodiazépine + morphinique • barbituriques (thiopental, cible BIS à 5 - 10) • prévention des ACSOS : • normo thermie • normo glycémie • discrète hyperoxie • contrôle des bilans de coagulation • prévention des convulsion (phénitoïne ou carbamazépine) • élévation de la tête de lit à 30° • traitement des HED et HSD +/- HIC

39. Traitement • En cas de pneumencéphalie, maintient du patient en décubitus strict (pas de 30°)

40. Evolution