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Menopausia y climaterio Fredy Quintero Rincón GMR

Menopausia y climaterio Fredy Quintero Rincón GMR. Definiciones. CLIMATERIO: Periodo critico de la vida durante el cual se producen cambios endocrinológicos, somáticos y psicológicos en la transición hacia la menopausia.

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Menopausia y climaterio Fredy Quintero Rincón GMR

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  1. Menopausia y climaterio Fredy Quintero Rincón GMR

  2. Definiciones • CLIMATERIO: Periodo critico de la vida durante el cual se producen cambios endocrinológicos, somáticos y psicológicos en la transición hacia la menopausia. Comprende cambios en los ciclos ovulatorios hasta el cese de la menstruación y se caracteriza por sangrados irregulares.

  3. CLIMATERIO. • Inicia entre los 40 años. (Anovulación mas prevalente.) • Edad media de transición del climaterio: 47.5 años. • ↑ de la FSH marca el cambio del ciclo menstrual + ↓ de Inhibina + niveles normales de LH + ↑ estradiol ↓ Reserva folicular del ovario. Días 2 y 3 del ciclo. Descender < 1 año antes de la menopausia.

  4. Definiciones Transición a la menopausia Cambio en los ciclos Incremento en FSH sérica Termina con el último periodo menstrual

  5. Menopausia… • La menopausia es un sólo día, el día de la última regla (aunque para hacer el diagnóstico definitivo de menopausia es preciso que haya pasado 1 año de amenorrea desde la última regla). • Refleja agotamiento folicular y disminución en la producción ovárica de estrógenos

  6. Perimenopausia. • Tiempo (1-2 años) que precede y sigue a la menopausia, y que se caracteriza por la aparición gradual de la clínica que acompaña al climaterio, y por anovulación. • La edad de la menopausia es: 50 ±1,5 años. • 5% luego 55 años y 5% de 40 a 45 años. • Definimos falla ovárica prematura cuando ocurre antes de los 40 años. • Menopausia precoz 40 – 45 años

  7. MENOPAUSIA ADELANTADA. • Extirpación quirúrgica de los ovarios. • Radiaciones o medicamentos citotóxicos. • Factores que adelantan la menopausia. • Fumar. • Cirugía ovárica. • Quimioterapia. • Histerectomía.

  8. DX MENOPAUSIA. Cese permanente de la menstruación como resultado de la perdida de la función folicular ovárica. • En la mayoría de los casos es posible el diagnóstico por la clínica: • amenorrea de 1 año acompañada de síndrome climatérico. En caso de duda, como en el fallo ovárico precoz, las determinaciones hormonales para confirmar la menopausia deben ser: FSH >40 mU/ml, y estradiol <20 pg/ml.

  9. Niveles de estradiol: • Menopausico: <20 pg/mL • Estradiol ovárico: casi nulo <15pg/ml • Estrona posmenopausia: 37 pg/mL (Prod: 42µg/24hrs)

  10. FISIOPATOLOGÍA

  11. BIOSÍNTESIS POSMENOPAUSIA. Cel. Granulosa del folículo. Inhibina y Estradiol. FSH y LH ↑ >100UI/L > FSH que LH LH secreta mas rápido del cuerpo. Androstenodiona y Testosterona ↓ De 3mg/día a 1.5 mg/día Aromatización. Estrona. Aromatasa. Principal productores esterioideas del ovario. Estradiol. ↑ edad. Formación de andrógenos.

  12. CUADRO CLINICO. • SINTOMAS VASOMOTORES. • SINTOMAS UROGENITALES. • RIESGO CARDIOVASCULAR. • OSTEOPENIA Y OSTEOPOROSIS EN LA MENOPAUSIA. • HUA • OTROS

  13. TRATAMIENTO. Contraindicaciones TE/TEP: • Trombosis venosa, TEP • Enfermedad coronaria • EVC • Cá. mamario • Cá. endometrial • Cánceres dependientes de hormonas • Enfermedades hepáticas • Sangrado genital de causa desconocida

  14. 1. SINTOMAS VASOMOTORES

  15. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. SOFOCACIÓN: • Sensación subjetiva de intenso calor en la parte superior del cuerpo. • 30 seg a 5 min. • Duración 5 años. • Palpitaciones , cefalea, debilidad, mareo y vértigo • Termina con sudoración profusa y sensación de frio.

  16. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. • + Nocturnas. • X ↓ brusca de estrógenos. • Hipogonadismo: Estrógenos se administran y suspenden. • Descartar: feocromocitoma, hipertiroidismo o infecciones crónicas.

  17. Bajan los estrógenos Sistema alfa adrenérgico central Neurotransmisores. HIPOTÁLAMO Centro termorregulador sofocos neuronas LH –RH Elevación térmica secreción pulsátil Episódica de LH

  18. Tratamiento sofocos • Reemplazo con estrógenos disminuye 70% síntomas, placebo de 15 – 50%. • Dieta rica en isoflavonas. • Otras alternativas de tto

  19. TRO • Estrógenos sintéticos • Dosis bajas de estrógenos conjugados: 0.3mg/dia . • TH: Dosis mínima durante la mínima cantidad de tiempo. Al momento de retirar el tto, este debe ser gradual. • Acetato de medroxiprogesterona 20mg/dia. • Acetato de megestel 20mg/dia.

  20. Otras alternativas de tto. Clonidina 0,1-0,2mg/dia. • Paroxetina. 12.5 – 25mg/dia. • RAM: Cefalea, Nauseas, Insomnio. Gabapentina: 900mg/dia. Acupultura. • Combinación con: Ergotamina, fenobarbital.

  21. Alternativas de tto natural. • Suplementos de soya. • Proteínas de soja: 60mg/dia. Isoflavonas. 100mg/dia. • Vitamina E: 800UI/dia. • Ejercicio. • Control de la respiración. • Preferir el ambiente frio. • Usar ropa cómoda. • Evitar: fumar, sobrepeso.

  22. 2. TRANSTORNOS UROGENITALES

  23. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. ATROFIA UROGENITAL: • Vagina inferior, vulva y uretra. (Dependientes de estrógeno) • ↓Estrógenos menopausia = Paredes de vagina pálidas por disminución de la vascularización y se adelgazan hasta 3-4 capas celulares.

  24. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. • Perdida de los mecanismos protectores vaginales: delgada y vulnerable a las infecciones y ulceraciones. (Perdida del pH acido) • Vagina pierde sus pliegues y se hace mas corta y menos elástica, sequedad vaginal, dolor en las relaciones sexuales, quemazón, prurito y sangrado.

  25. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. • Uretritis con disuria, incontinencia urinaria y poliaquiuria = Adelgazamiento de mucosa de la uretra y vejiga • ITU a repetición • Los estrógenos incrementan la continencia • Aumentan resistencia uretral • Aumentan umbral de sensibilidad de la vejiga • Promueven la relajación del detrusor

  26. TTO hormonal y Sxgenito-urinarios • Tratamiento basado sólo con estrógenos o combinación, eleva el riesgo de IU en posmenopausicas • Tratamiento de IU se centra • Rehabilitación de la musculatura pélvica • Tratamiento farmacológico • Cirugía.

  27. TTO hormonal y Sxgenito-urinarios Estrógenos tópicos disminuye la incidencia de ITU e incrementa la población de lactobacilos Estrogenización restablece flora vaginal normal

  28. 3. RIESGO CARDIOVASCULAR

  29. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES: • Estrógenos cardioprotectores. • EVC, ateroesclerosis, enfermedad coronaria, IAM, Bloquean canales de Ca++ Antioxidantes. Estrógenos. Concentraciones séricas de colesterol. HDL ↑ LDL ↓

  30. EPIDEMIOLOGIA ENF CARDIOVASCULAR. Primera causa de mortalidad femenina en países desarrollados Tasas muy bajas antes de los 40 años, casi inexistentes en premenopausicas Incrementa riesgo luego de menopausia (precoz). Estrogenos: Aumenta HDL, baja CT y LDL, efecto vasoprotector

  31. TRH y riesgo cardiovascular • Incrementar riesgo de ACV, SCA y TEP. • Incrementa TEP con otros FR • No fue recomendada para prevención de enf cardiaca • Incrementa riesgo cardiovascular mas en ptes posmenopausicas mas avanzadas en edad

  32. Recomendaciones

  33. Tratamiento. • En un estudio aleatorio de la WHI, sobre la TH combinada frente al placebo, mostro que la TH aumentaba el riesgo de EVC. • Tras un seguimiento de 5 años a 16000 mujeres la patologia cardiaca y el ictus estaban aumentadas en un 29 y 41% respectivamente.

  34. 4. OSTEOPENIA Y OSTEOPOROSIS

  35. Osteoporosis. • “Osteoporosis es un desorden esquelético caracterizado por comprometer la fortaleza del hueso predisponiendo a la persona a un incremento del riesgo de fractura; la fortaleza ósea esta determinada por la integración de dos caracteristicas principales: la densidad ósea y la calidad del hueso”

  36. Tipos Celulares • Osteoblastos

  37. LOS OSTEOBLASTOS (OB) PRODUCEN HUESO • El OB es la célula responsable por la síntesis de colágeno y otras proteínas óseas de la matriz y de su mineralización. • Una vez que el hueso se mineraliza, los OB se convierten en “Osteocitos” y quedan atrapados en dentro de la matriz ósea.

  38. Tipos Celulares • Osteoclastos

  39. LOS OSTEOCLASTOS (OC) ORIGINAN RESORCIÓN ÓSEA • El OC es una célula multinucleada y es la responsable de la resorción ósea. • Se adhiere a la superficie ósea y secreta ácidos y enzimas lisosomales. • Sus extensiones citoplasmáticas se infiltran en la superficie del hueso en resorción.

  40. REMODELACION OSEA VS RESORCIONOSEA FORMACION OSEA

  41. El pico de masa ósea se alcanza a los 30 años. • A partir de esta edad, ocurre un proceso de constante de pérdida de masa ósea (calcio y matriz) • La pérdida de masa ósea es de 1-2 % anualmente. • En la menopausia se pierde 4-7% anual.

  42. En la OP postmenopáu-sica el número de trabéculas disminuyen. • En la OP postmenoáusica las cavidades de resorción son tan profundas que traspasan las estructuras trabeculares. • Las trabéculas restantes suelen hipertrofiarse en respuesta a un aumento de tensión ó de carga.

  43. OSTEOPOROSIS: Factores de Riesgo • Hipoestrogenismo • Menopausia prematura • Vida sedentaria • Baja ingesta de calcio • Malos hábitos • Corticoides • Enfermedades concomitantes • Bajo peso, baja talla • Raza blanca ó asiática

  44. Osteoporosis Posmenopáusica

  45. FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS

  46. Fracturas en mujeres > 50 años 40 30 20 10

  47. Criterio de DMO para Diagnóstico de Osteoporosis (WHO) • Normal • Osteopenia o baja masa ósea. • Osteoporosis • Osteoporosis severa o establecida. • Hasta-1 DS debajo promedio. • -1 DS debajo pero menor -2.5 DS • < o = -2.5 DS • < o =- 2.5 DS + fractura.

  48. Objetivo principal del tratamiento de la OP Prevenir Fracturas

  49. 0STEOPOROSIS : TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN NO FARMACOLÓGICO: • Ejercicio • Dieta • Prevención caídas: uso de protectores de cadera. • No fumar

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