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ASMA. Hugo Sánchez Cerna Médico Neumólogo Hospital II EsSalud Huánuco. DEFINICIÓN.

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Presentation Transcript

  1. ASMA Hugo Sánchez Cerna Médico Neumólogo Hospital II EsSalud Huánuco

  2. DEFINICIÓN Asma es un desorden inflamatorio crónico de las vías aéreas en el cual muchas células y elementos celulares juegan un rol. La inflamación crónica causa un incremento en la hiperreactividad de la vía aérea que lleva a recurrentes episodios de sibilancias, opresión torácica, tos, particularmente en las noches o en las mañanas. Estos episodios están usualmente asociados con obstrucción variable al flujo aéreo que es frecuentemente reversible ya sea espontáneamente o con tratamiento. GINA UPDATED 2009

  3. EPIDEMIOLOGÍA 17 millones de personas en USA ha sido estimado tener asma, un tercio de ellos son niños. Annu Rev Public Health 2005;26:89-113. Es estimado de haber más de 300 millones de personas afectadas mundialmente. GINA UPDATED 2009

  4. EPIDEMIOLOGÍA Hay marcada variación en la prevalencia, morbilidad y mortalidad de asma en las diferentes naciones. Asma afecta aproximadamente 4% - 5% de personas en países desarrollados. Lancet 1998;351:1225-32 Asma afecta 7 – 10% de la población anciana y es responsable de incrementada morbilidad y mortalidad en este grupo. Clin Geriatr Med 19 (2003) 57 - 75

  5. World map of 12-month prevalences of symptoms of at least two of three disorders Lancet 1998;351:1225 - 32

  6. PATOGENIA Células inflamatorias en asma: Mastocitos Eosinófilos Neutrófilos Células epiteliales y fibroblastos

  7. Mastocitos Es la célula principal en la respuesta alérgica temprana que típicamente empieza minutos después de la exposición a un apropiado antígeno. Su activación libera potentes mediadores: Histamina Leucotrienos PG D2 Tromboxano Factor activador plaquetario

  8. APC La respuesta Alérgica comienza con la sensibilización al Ag. (antígeno) en el cual una Cel Presentadora Ag. (APC) digiere Ag. y lo presenta a Cel. T (Th2) que genera IL-4 e IL-13 el cual promueve síntesis Ig. E vía Cél.B. Una vez formado la Ig E esta circula en la sangre ya sea ligado a receptores de Ig E de alta afinidad (FCERI) o de baja afinidad (FCERII). La subsecuentes exposiciones a alergenos genera liberación de mediadores.

  9. Eosinófilos Están presentes frecuentemente en la vía aérea de asmáticos alérgicos y correlaciona con parámetros de severidad. Los gránulos proteicos que liberan pueden inducir daño de la vía aérea y contribuir a hiperreactividad de la vía aérea. Típicamente los eosinófilos son reclutados a la vía aérea unas pocas horas después de que un alergeno ha sido inhalado, siendo el pico 2 a 4 días, y persistiendo 2 a 4 semanas. Su reclutamiento y maduración es influenciado por la IL – 5.

  10. Antígeno inhalado activa células mastocitos y Th2 en la vía aérea, produciendo liberación de mediadores de inflamación y citoquinas (IL-4 y IL-5), los cuales generan diferenciación terminal de eosinófilos. Los eosinófilos circulantes entran al área de inflamación alérgica. Como los eosinófilos entran a la matriz de la vía aérea a través de la influencia de varios citoquinas, su sobrevida es prolongada por IL-5 y factor estimulante de colonias granulocitos-macrófagos (GM-CSF). Los eosinófilos liberan mediadores inflamatorios (LT y gránulos proteicos) que injurian tejidos de la vía aérea.

  11. Neutrófilos Estas células pueden presumiblemente contribuir a la patogénesis de asma a través producción de mediadores lipídicos, especies reactivas de oxígeno y proteasas llevando a injuria de la vía aérea.

  12. Linfocitos Juega un rol importante en la patogénesis del asma principalmente de linfocitos T, el tipo Th2, que secreta citoquinas tales como IL – 4, IL – 5, IL – 9, contribuyendo al reclutamiento y activación de los eosinófilos, producción Ig. E, secreción mucosa.

  13. Macrófagos Son las células predominantes en la vía aérea baja y representa más del 90% de células recabadas del BAL, contribuyen a la defensa del huésped por fagocitosis, generación de enzimas y especies reactivas de oxígeno.

  14. IMAGEN BRONCOSCOPICA DE VIA RESPIRATORIA EN ASMA

  15. Normal Asmático REMODELACIÓN EPITELIAL VÍA AÉREA PATOLOGÍA

  16. Small airway wall thickening in asthma Chronic Severe Acute Fatal Normal

  17. Remodelación vía aérea Cambios estructurales: incremento del músculo liso, hiperplasia de las glándulas mucosas, angiogénesis y depósito colágeno en la sub membrana.

  18. SÍNTOMAS Opresión torácica Tos Dificultad para respirar Silbido de pecho Importante: Variable Intermitente Empeora en la noche Provocado por gatillantes incluido el ejercicio

  19. EXAMEN FÍSICO Por que los síntomas del asma son variables el examen físico del aparato respiratorio puede ser normal. Sibilancias es el hallazgo más frecuente. Importante: Historia familiar de asma u otras condiciones atópicas. Empeoramiento de síntomas ante la exposición ante gatillantes.

  20. DIAGNÓSTICO CLINICO Historia y Medición de síntomas: Un diagnóstico clínico es incitado por síntomas tales como sibilancias, opresión torácica, dificultad al respirar. Variabilidad de síntomas estacionales y una historia familiar de asma y enfermedad atópica son útiles guías en el diagnóstico.

  21. MEDICIÓN FUNCIÓN PULMONAR Espirometría: Mejora del VEF1 en 12% ya sea espontáneamente, después de la inhalación de un broncodilatador, o en respuesta a un curso de corticoides (confirma diagnóstico de asma). GINA UPDATED 2007

  22. PEF (Flujo Espiratorio Pico): Una variación diurna del PEF de mas de 20% es considerado diagnóstico de asma, la magnitud de la variabilidad es anchamente proporcional a la severidad de la enfermedad. En asma intermitente o en enfermedad severa intratable la variabilidad puede no estar presente o estar perdido.

  23. PEF (Flujo Espiratorio Pico): Son útiles en el ambiente clínico y de asistencia médica primaria ayuda al diagnóstico de asma donde al menos una mejora del 15% después de la inhalación de un BD o en respuesta a un curso de corticoides favorece diagnóstico de asma

  24. PEF (Flujo Espiratorio Pico): Fórmula recomendada: Amplitud % (best) = (lowest morning ) / highest x 100 Highest PEF = 400L/ min. Lowest PEF = 300L / min. Amplitud = 300/400 x 100 = 25%

  25. 600 Después de BD 400 PEF (L) 200 Antes de BD 0 0 2 1 3 4 6 5 Tiempo (días)

  26. 800 800 El más alto PEF 670 700 700 PEF (L / min) 600 600 500 500 El más bajo PEF 570 400 400 PEF (Mañana) PEF (Mañana) PEF (Noche) PEF (Noche) 300 300 0 0 7 7 14 14 Días Días

  27. 0 Normal VEF1 Caída del Basal 20 Asma Concentración (Dosis) de Agonista PD20 o PD20 DOSIS RESPUESTA ENTRE AGONISTA CONSTRICTOR Y DISMINUCIÓN EN EL INDICE DE CALIBRE DE LA VÍA AÉREA EN SUJETOS NORMAL Y PERSONAS CON ASMA

  28. Ejercicio FEV1 O PEF (L) Basal 10 60 5 15 20 0 Time (Minutos) EFECTO DE TEST DE EJERCICIO EN EL CALIBRE DE VÍA AEREA VALORANDO ASMA INDUCIDO POR EJERCICIO

  29. BRONCOCONSTRICCIÓN Antes 10 min. después post exposición alergénica

  30. MÉTODOS DE AYUDA DIAGNÓSTICA MEDICIÓN NO INVASIVA DE MARCADORES DE INFLAMACIÓN DE VÍA AÉREA: • Eosinofilia en esputo • Niveles de oxido nítrico (FeNO) y monóxido de carbono (FeCO). MEDICIÓN ESTADO ALÉRGICO: • Dosaje de Inmunoglobulina E • Test dermicos de alergia IMAGENOLOGIA:

  31. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ASMA EPOC

  32. GRUPOS DIAGNÓSTICOS PARTICULARMENTE DIFÍCIL • Asma en niños: Viral BFQ , aspiración, Disquinecia ciliar primaria, problema cardiaco, aspiración cuerpo extraño inmunodeficiencia, malformación congénita. • Asma en ancianos: vasculitis, ABPA • Asma ocupacional • Asma estacional • Asma Inducido por el ejercicio • Asma inducido por aspirina

  33. TRATAMIENTO • Controladores: Son medicaciones tomadas diariamente por largo tiempo y son útiles en mantener el control del asma e incluye agentes antiinflamatorios y B2 agonistas de acción prolongada. • Rescate:Incluye B2 agonistas de acción corta que actúan revirtiendo la broncoconstricción y los síntomas acompañantes

  34. Agonistas adrenérgicos-2 inhalados

  35. LA IMPORTANCIA DE LA EDUCACIÓN

  36. Dosis equipotenciales estimadas para los esteroides inhalados

  37. Pre- and post-3–month treatment with budesonide (BUD) 600 mcg b.i.d. EFECTOS CORTICOIDE INHALADO EN INFLAMACIÓN Laitinen LA, et al. J Allergy Clin Immunol. 1992;90:32-42.

  38. EFECTOS ADVERSO CORTICOIDE INHALADO

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