E dema Agudo de Pulmão EAP

1. Edema Agudo de PulmãoEAP

2. DEFINIÇÃO • As alterações fisiopatológicas finais são semelhantes e decorrem do acúmulo de fluidos nos espaços intersticiais e alveolares dos pulmões, resultando em hipoxemia, complacência pulmonar diminuída, trabalho respiratório aumentado e relação ventilação Perfusão anormal.

3. Etiologia O EAP es­tá freqüentemente as­sociado à insuficiência cardíaca aguda ou crônica decorrente de: • Emergências hipertensivas. • Cardiomiopatias (isquêmica, hipertensiva, valvar, idiopática etc.). • Síndrome coronária aguda com ou sem elevação de ST. • Taquiar­ritmias. • Sobrecarga hídrica.

4. Equação de Starling

5. Estágios do Edema Pulmonar • Estágio 1 - Distensão e recrutamento de pequenos vasos pulmonares • Estágio 2 - Edema intersticial • Estágio 3 - Inundação alveolar

6. Exame Físico • Constata-se palidez, sudorese fria, cianose de extremidades, utilização de musculatura respiratória acessória com respiração superficial, ruidosa, tiragem e cianose. • À ausculta pulmonar, encontram-se sibilos, estertores crepitantes e subcrepitantes até os ápices dos pulmões • Uso musculatura acessoria, tiragem. • A ausculta cardíaca fica prejudicada pelo quadro respiratório, mas, às vezes, podem-se detectar ritmo de galope ou sopros cardíacos. • A pressão arterial pode estar elevada, como em emergências hipertensivas, ou baixa, como no choque cardiogênico.

7. Gasometria arterial • O padrão gasimétrico depende do estágio evolutivo em que se apresenta o EAP. • Nos casos de instalação progressiva, encontra-se hipoxemia com hipocapnia devido ao aumento da freqüência respiratória. • Com a evolução do quadro, há acentuação da hipoxemia e elevação dos níveis de CO2. • Em casos de instalação súbita, a hipoxemia correlaciona-se com o nível de pressão capilar pulmonar e pode ocorrer hipercapnia mais precocemente. Em estágios avançados pode-se verificar ácidose mista.

8. Marcadores de necrose miocárdica A dosagem sequencial da fração MB da creatinofosfoquinase (CKMB) e troponina é de fundamental importância para a exclusão ou confirmação de um infarto do miocárdio, principalmente quando o ECG não for diagnóstico. Radiografia e tomografia computadorizada de torax

10. Suporte geral e hemodinâmico Medidas gerais • Monitorizar e posicionar o paciente em decúbito elevado: visa diminuir o retorno venoso (pré-carga). O líquido tenderá a acumular nas bases pulmonares, melhorando a relação ventilação‑perfusão, e a posição sentada facilita a movimentação diafragmática, diminui­do o trabalho respiratório

11. Oxigênio • O oxigênio é mais bem administrado por meio de máscara facial tipo Venturi, que oferece frações inspiradas de oxigênio de até 50% • A correção da hipoxemia causa diminuição da pressão arterial pulmonar média e aumento do débito cardíaco • Diuréticos • Diuréticos de alça como a furosemida, na dose de 40 a 80 mg administrados por via intravenosa, têm efeito imediato por aumentar a capacitação venosa e diminuem a pré-carga antes de induzir à diurese

12. Sulfato de morfina • Doses de 2 mg de morfina devem ser administradas em intervalos de 1 a 2 minutos até que a ansiedade provocada pelo desconforto respiratório seja aliviada • Reduz a pré‑carga e os reflexos pulmonares responsáveis pela dispnéia • O naloxone • Nitratos  • O uso de nitratos sublinguais repetidos a cada 5 a 10 minutos é de grande valor na terapêutica inicial do EAP, de etiologia isquêmica ou não • O nitroprussiato de sódio está indicado em emergências hipertensivas. • Drogas vasopressoras • Caso o paciente evolua com deterioração hemodinâmica, sinais de choque cardiogênico ou hipotensão, torna-se necessário o uso de drogas vasoativas, como dobutamina, dopamina ou até noradrenalina, visando obter uma pressão adequada