Insufficienza respiratoria acuta e cronica riacutizzata

1. Insufficienza respiratoria acuta e cronica riacutizzata

2. INSUFFICIENZA RESPIRATORIA 1. DEFINIZIONE 2. CLASSIFICAZIONE (e CAUSE) 3. MECCANISMI FISIOPATOLOGICI 4. DIAGNOSI 5. TERAPIA

3. 1. Definizione • “Si parla di insufficienza respiratoria (IR) quando il polmone non è in grado di mantenere un’adeguata ossigenazione del sangue arterioso e/o non è in grado di eliminare efficacemente la CO2”.

4. INSUFFICIENZA RESPIRATORIA 1. DEFINIZIONE 2. CLASSIFICAZIONE (e CAUSE) 3. MECCANISMI FISIOPATOLOGICI 4. DIAGNOSI 5. TERAPIA

5. CLASSIFICAZIONE • SEDE • INSORGENZA • MECCANISMO FISIOPATOLOGICO

6. 2. CLASSIFICAZIONE • SEDE • L’IR può essere causata da un danno che intervenga a livello di qualsiasi anello della catena che presiede la funzione respiratoria

7. Classificazione₍₂₎ • “La misurazione della PaO2 del sangue arterioso è indispensabile per determinare il grado di ipossiemia e di ipercapnia nel paziente con insufficienza respiratoria. Inoltre l’EGA è l’unico esame che ci consente di poter formulare la diagnosi di I.R.”

8. Classificazione₍₃₎ • Tipo I: IPOSSIEMICA, con PaCO2 normale o ridotta; • Tipo II: IPERCAPNICA (o IPOSSIEMICO-IPERCAPNICA) con PaCO2 > 45 mmHg., con o senza ACIDOSI RESPIRATORIA; • ACUTA: insorge rapidamente in un soggetto apparentemente sano; • CRONICA: caratterizzata dalla progressiva e persistente incapacità a mantenere valori normali di O2 o di O2 e CO2 nel sangue arterioso.

9. CLASSIFICAZIONE • Acuta • Insorgenza Cronica Cronica riacutizzata Ipossiemica • Caratteristiche Ipossiemica - Ipercapnica

10. INSUFFICIENZA RESPIRATORIA ACUTA • Si instaura in tempi molto brevi, con quadri clinici di severa entità • Può essere ipossiemica o ipossiemica ed ipercapnica: in questo caso si associa sempre il quadro dell’acidosi respiratoria scompensata, in quanto i meccanismi di compenso renale richiedono tempi prolungati per instaurarsi. • PaO2 < 55mmHg • PaCO2 > 50mmHg pH < 7.35

11. IR CRONICA • A lenta insorgenza, con minore severità del quadro clinico • Può essere ipossiemica o ipossiemica ed ipercapnica: in questo caso si osserva in genere un aumento dei bicarbonati plasmatici e un pH vicino alla norma (per il compenso renale) • PaO2 < 55 mmHg • PaCO2 > 50mmHg pH > 7.35

12. IR CRONICA RIACUTIZZATA • Se ad un certo punto, in un paziente con IR cronica, interviene un aumento rapido della PaCO2, che non riesca ad essere compensato da meccanismi cronicamente già impegnati, si ha riduzione del pH e compare il quadro dell’IR cronica riacutizzata. • L’ IR cronica riacutizzata differisce dall’ IR acuta perché, una volta risolta la riacutizzazione, si ripristina il quadro dell’insufficienza respiratoria cronica compensata.

13. INSUFFICIENZA RESPIRATORIA 1. DEFINIZIONE 2. CLASSIFICAZIONE (e CAUSE) 3. MECCANISMI FISIOPATOLOGICI 4. DIAGNOSI 5. TERAPIA

14. 2. CLASSIFICAZIONE • CAUSE • TIPO 1 (non-ventilatoria o parziale) associata ad ipocapnia o normocapnia. In genere è dovuta a patologia del parenchima polmonare (Lung Failure). • TIPO 2 (ventilatoria o globale) associata ad ipercapnia. In genere dovuta ad alterazioni della capacità ventilatoria polmonare (Pump Failure).

15. PaO2 < 60 mmHg. (P/F<300) ; PaO2 < 60 mmHg. (P/F<300) ; FATICA RESPIRATORIA; FATICA RESPIRATORIA; PaCO2 </=45 mmHg. PaCO2 >45 mmHg. IPOSSIEMICA IPOSSIEMICA IPERCAPNICA LUNG FAILURE PUMP FAILURE

16. INSUFFICIENZA RESPIRATORIA 1. DEFINIZIONE 2. CLASSIFICAZIONE (e CAUSE) 3. MECCANISMI FISIOPATOLOGICI 4. DIAGNOSI 5. TERAPIA

17. 3. FISIOPATOLOGIA DELL’IPOSSIEMIA • Ipoventilazione • Alterazione della diffusione • Shunt • Squilibrio Ventilazione/Perfusione (V/Q)

18. A. IPOVENTILAZIONE ALVEOLAREIl volume di aria inspirata che arriva agli alveoli nell’unità di tempo (ventilazione alveolare) risulta diminuito. • NB- La riduzione della ventilazione alveolare comporta una notevole riduzione della PaO2 e della SaO2; • Il pH, entro certi limiti, si modifica poco in presenza di elevate variazioni della PaO2.

19. B. ALTERAZIONE DELLA DIFFUSIONE • In condizioni normali a riposo la PO2 dei capillari polmonari raggiunge quasi quella alveolare dopo circa 1/3 del tempo totale di contatto (3/4 di secondo). • In alcune patologie la membrana può essere ispessita e la diffusione ne risulta così rallentata, contribuendo all’instaurarsi dell’ipossiemia. • Patologie: asbestosi, sarcoidosi, fibrosi polmonare idiopatica, polmonite interstiziale, sclerodermia, artrite reumatoide, Wegener.

20. B. ALTERAZIONE DELLA DIFFUSIONE Non si raggiunge l’equilibrio tra la PaO2 dei capillari polmonari ed il gas alveolare.

21. C. SHUNTUna certa quota di sangue raggiunge il circolo arterioso dopo aver attraversato regioni alveolari non ventilate

22. C. SHUNT • Shunt intrapolmonari: possono essere dovuti a fistole artero-venose, sebbene piuttosto rare. • Anche un’area polmonare non ventilata ma perfusa, come un lobo in fase di consolidamento polmonitico, costituisce uno shunt • Shunt extrapolmonari: severe cardiopatie congenite per difetti del setto interatriale o interventricolare.

23. D. SQUILIBRIO Va/QVentilazione e perfusione non sono accoppiate in diverse regioni polmonari, con il risultato che la diffusione gassosa diventa inefficace

24. D. SQUILIBRIO Va/Q • Tutti i polmoni presentano un certo squilibrio tra ventilazione e perfusione. Nel polmone normale di un soggetto in posizione eretta, il rapporto ventilazione-perfusione decresce dall’apice verso la base. Nel soggetto con patologia si osserva un’ingravescente e progressiva disorganizzazione di tale profilo. • Questo meccanismo di ipossiemia è responsabile della maggior parte, se non di tutta, l’ipossiemia che si determina nelle patologie croniche ostruttive, nelle malattie interstiziali del polmone e in turbe vascolari come l’embolia polmonare.

25. Insufficienza respiratoria ipossiemica • CAUSE : • da effetto shunt - ALI/ARDS - EPA - atelectasie - contusione polmonare - polmoniti - embolia polmonare - fibrosi polmonare - pneumotorace - versamento pleurico

26. Insufficienza respiratoria ipossiemica • CAUSE : • da alterazione del rapporto ventilazione/perfusione (V/Q) - embolia polmonare - ipertensione polmonare - malattia ostruttiva delle vie aeree moderata (asma, BOC,fibrosi cistica) - pneumotorace - versamento pleurico • da alterata diffusione - fibrosi polmonare

27. 2. SEGNI E SINTOMI DI IPOSSIEMIA • Cianosi • Tachicardia (per aumento della portata cardiaca) • Dispnea con tachipnea • Turbe neurologiche (attenzione,umore,incoordinazione motoria, agitazione psicomotoria, insonnia) • Fatica dei muscoli respiratori, respiro paradosso

30. FISIOPATOLOGIA DELL’IPERCAPNIA • IPOVENTILAZIONE • SQUILIBRIO Va/Q

31. A. IPOVENTILAZIONE ALVEOLARE Equazione dei gas alveolari PaCO2=KV’CO2/V’A K= costante V’CO2= produzione di CO2 V’A= Ventilazione alveolare

32. Perché diminuisce l’eliminazione della CO2? • Ipoventilazione da disfunzione di componenti del sistema extrapolmonare • Grave disomogeneità del rapporto Ventilazione/Perfusione

33. Ipoventilazione da disfunzione di componenti del sistema extrapolmonare

34. Ipoventilazione da disfunzione di componenti del sistema extrapolmonare

37. BPCOSindrome clinica caratterizzata dariduzione dei flussi espiratori massimali PressioneFlusso = Resistenza LIMITAZIONE AL FLUSSO (nelle vie aeree) PressioneFlusso = Resistenza PressioneFlusso = Resistenza Restringimento del lume bronchiale per rimodellamento infiammatorio delle vie aeree: ipertrofia e contrazione della muscolatura liscia, distorsione e occlusione dei bronchioli, ipersecrezione di muco: BRONCHITE CRONICA Fattori parzialmente (scarsamente)reversibili Riduzione della forza di ritorno elastico per distruzione della trama elastica del polmone : ENFISEMA Fattori irreversibili

38. Riduzione della forza di ritorno elastico per distruzione della trama elastica del polmone : ENFISEMA Fattori irreversibili Restringimento del lume bronchiale per rimodellamento infiammatorio delle vie aeree: ipertrofia e contrazione della muscolatura liscia, distorsione e occlusione dei bronchioli, ipersecrezione di muco: BRONCHITE CRONICA Fattori parzialmente (scarsamente) reversibili

39. IRA o IRCR PaO2 < 60 mmHg. (P/F<300) IPOSSIEMICAPaCO2 > 45 mmHg. IPERCAPNICA DEFICIT MUSCOLARE (PUMP -FAILURE) DA ECCESSIVO CARICO DA RIDOTTA CAPACITA' MECCANICO DELLA POMPA

40. Fisiopatologia dell’IRA da BPCO

43. Iperinflazione polmonare % VC TLC 100 IC 80 Prs FRC 60 40 FRC 20 0 _ + 0 Pressione

44. IPERINFLAZIONEDINAMICA -Resistenze aeree molto aumentate -Alta domanda ventilatoria -Tempo espiratorio abbreviato -Aumentata attività post-espiratoria dei muscoli respiratori Al sistema respiratorio non è consentito di raggiungere il volume di equilibrio statico alla fine dell’espirazione, perciò l’inspirazione inizia ad un volume in cui la pressione di ritorno elastico è ancora positiva (PEEPi)

45. Conseguenze dell’iperinflazione polmonare sulla muscolatura respiratoria • Con l’iperdistensione polmonare il diaframma si appiattisce e le fibre muscolari si accorciano • All’inizio dell’inspirazione le fibre muscolari si trovano in un punto sfavorevole della relazione Lunghezza/Tensione • Per la legge di La Place, appiattendosi la cupola e aumentando il raggio di curvatura si riduce la pressione generata dal muscolo a parità di tensione • Si riduce la zona di apposizione e la componente muscolare crurale si orienta in senso trasversale , anziché verticale, determinando rientramento della porzione inferiore della gabbia toracica durante la inspirazione

46. Effetto della iperdistensione polmonare sul lavoro della respirazione.E’ necessario un maggiore lavoro elastico (E) per ottenere lo stesso volume polmonare 100 %VC Ppl,min 80 Pel,L Pel,W R E 60 E R 40 20 cmH2O -60 -40 -20 0 +20

47. VENTILAZIONE MECCANICA NON INVASIVA NELL’ INSUFFICIENZA RESPIRATORIA ACUTA • La ventilazione meccanica non invasiva a pressione positiva (NIV) in corso di I.R.A.: • migliora i livelli dei gas ematici ed il pH (A); • riduce il tasso di mortalità, la necessità di ventilazione meccanica invasiva ed i tempi di degenza ospedaliera (A); • può essere impiegata nella fase di svezzamento dal ventilatore (B) • riduce la mortalità ad un anno (C).

48. CRITERI PER L’ISTITUZIONE DELLA NIV • (almeno 2 criteri dopo ottimizzazione della terapia medica) • Dispnea ingravescente con uso evidente dei muscoli accessori e/o paradosso addominale • Acidosi respiratoria pH < 7,35 ed ipercapnia (>45 mmHg) • Frequenza respiratoria > 25 atti/min • Pazienti in cui il ricorso alla ventilazione invasiva non e’ disponibile, indicato (tumori in fase terminale, età molto avanzata) oppure pazienti che rifiutano l’intubazione (N.B.= la NIV deve essere considerata in questi casi più simile ad una “cura palliativa” che ad un intervento “salvavita”).

49. CRITERI DI ESCLUSIONE dalla NIV • (anche 1 solo criterio) • Arresto respiratorio • Instabilita’ emodinamica (ipotensione, aritmie gravi, infarto miocardico) • Stato mentale alterato, paziente non collaborante • Secrezioni viscose e/o abbondanti, incapacità di proteggere le vie aeree • Recente chirurgia facciale o addominale • Trauma facciale - Anormalita’ naso-faringee • Insufficienza multiorganica