EDEMA AGUDO DE PULMÓN MEDICINA INTERNA INTERNADO, 2009 Arovi Llemena Martínez Gutiérrez

1. EDEMA AGUDO DE PULMÓN MEDICINA INTERNA INTERNADO, 2009 Arovi Llemena Martínez Gutiérrez Carné 200410151

2. INTRODUCCIÓN • El edema pulmonar no es en sí una enfermedad, pero frecuentemente es una complicación de alguna otra anormalidad, la cual puede tener origen en los pulmones o más comúnmente, en órganos extrapulmonares, particularmente el corazón. • Constituye una verdadera urgencia médica. • El cuadro puede ser de origen cardiogénico o no cardiogénico. • Constituye una de las urgencias más graves en pacientes con enfermedades del corazón izq.

3. FISIOPATOLOGÍA • Es el acúmulo excesivo de líquido extravascular en el pulmón, ya sea en el intersticio (edema intersticial) o en el alveolo (edema alveolar). • Para mantener seco el intersticio pulmonar funcionan varios mecanismos delicados: • Presión osmótica superior a la presión capilar pulmonar (25 y 7-12mmHg). • Tejido conjuntivo y barreras celulares relativamente impermeables a las proteínas plasmáticas. • Extenso sistema linfático (aumentar en 5 a 6 veces).

4. CAUSAS • NO CARDIOGÉNICAS: • Inhalación de gases irritantes • Neumonía por aspiración • Shock séptico • Embolia grasa • Síndrome de distrés respiratorio del adulto • Administración rápida de líquidos IV • Sobredosis de barbitúricos u opiáceos • CARDIOGÉNICAS: • Infarto Agudo del Miocardio (IAM) • Arritmias cardiacas • Insuficiencia ventricular izquierda grave • Shock cardiogénico

5. VALORACIÓN DEL EAP • Valoración respiratoria: respiración laboriosa, disnea, hipoxemia, hiperventilación, taquipnea, crepitantes y sibilancias. • Valoración cardiovascular: taquicardia y aumento de la presión arterial, distensión de las venas yugulares, esputo espumosos teñido de sangre, piel pálida, fría y sudorosa, tercer ruido cardiaco (ritmo de galope). • Nivel de conciencia: agitación y nerviosismo, ansiedad.

6. CUADRO CLÍNICO • ESTADO GENERAL: Paciente angustiado, inquieto, con dificultad para hablar, sentado, FR alta (30 o 40/min), respiración superficial, taquicardia, P/A elevada, piel fría, pegajosa y húmeda, a veces cianosis. • TORAX: tiraje, estertores audibles a distancia, tos con esputo espumoso y asalmonado. • CORAZÓN: se dificulta. Ritmo de galope (Insuficiencia Cardiaca), ritmo de Duroziez (estenosis mitral).

7. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX: es el estudio más útil. Edema alveolar con una opacidad diseminada en ambos campos pulmonares • Si los grados de hipertensión venocapilar pulmonar son menores: redistribución del flujo a los vértices, la cisura interlobar visible, las líneas B de Kerley o un moteado fino difuso y en ocasiones “alas de mariposa”. • Cardiomegalia (Insuficiencia Cardiaca) o no (disfunción diastólica). • ELECTROCARDIOGRAMA: ayuda a identificar la posible cardiopatía subyacente o los factores desencadenantes.

8. TRATAMIENTO • 3 OBJETIVOS: • Disminuir la presión venocapilar. • Mejorar la ventilación pulmonar. • Tratamiento de la enfermedad causal. • Medidas que disminuyen la hipertensión venocapilar: • Sentar al paciente al borde de la cama con las piernas pendientes. • Aplicación de torniquetes rotatorios en tres de las cuatro extremidades y se cambia cada 15 minutos (“sangría seca”).

9. Isosorbide o nitroglicerina por vía sublingual (poderoso efecto vasodilatador) • Administración IV de furosemida a razón de 20-60 mg. • Nitroprusiato de sodio: IV 0.3-0.8 microg/kg/min, secundario a insuficiencia ventricular por crisis hipertensiva. • Medidas que mejoran la ventilación pulmonar: • Administración de oxígeno: 4 L/min. • Aminofilina: 1 ampolla de 250 mg IV lenta • Tratamiento de la enfermedad causal.

10. ESTABILIZACIÓN HEMODINÁMICA • Se considera una buena respuesta si a los 15-30 minutos del inicio del Tx, mejora la disnea, la FC, disminuyen los estertores, aparece una coloración más oxigenada de la piel y se produce una buena diuresis. • Si hay buena diuresis, administrar potasio 1 ampolla.