Pathologie Osseuse et VIH

1. Pathologie Osseuse et VIH Nadia MEHSEN CHU de Bordeaux-Tripode PH Service de Rhumatologie

2. Déclaration conflit d’intérêt Pour cette présentation, cet intervenant a déclaré n’avoir aucun conflit d’intérêt.

3. Ostéoporose Diminution de la masse osseuse et altération de la micro-architecture de l’os telles que surviennent des fractures pour des traumatismes mineurs

4. Os ostéoporotique Os normal

5. Fractures et mortalité • Bliuc et al, JAMA 2009

6. Comment évaluer la masse osseuse ?

7. Définition OMS de l’Ostéoporose 1994: -Normal : T-score > - 1 DS -Ostéopénie : -2,5 DS < T-score< -1 DS -Ostéoporose : T-score < - 2,5 DS -Ostéoporose sévère : T-score < - 2,5 DS et 1 ou plusieurs fractures

8. Ostéomalacie Tissu osseux « mou » : insuffisance de minéralisation de la substance ostéoïde de l’os cortical et spongieux à maturité

9. % de patients avec DMO dans la littérature • 1ères études en 1995 et 1997 (Serrano, Paton) AVANT HAART : • pas d’ostéoporose fracturaire mais diminution de la formation osseuse • HAART dès 1996 : • amélioration qualité et durée de vie • apparition de nouvelles complications, lipodystrophie,complications ostéo-articulaires

10. Déminéralisation osseuse ? • Depuis années 2000 (données ostéodensitométriques) • Patients naïfs d’antirétroviraux • 20 à 65 % ostéopénie • 0 à 14 % ostéoporose • Patients traités par antirétroviraux • Ostéopénie 28 à 76 % • Ostéoporose 7 à 30 %

11. Déminéralisation osseuse ?Cohorte Tissos Bordelaise • Population 492 patients (73% hommes) • Age médian : 43 ans • Ostéopénie : -hommes : 54,6 % -femmes : 51,1 % • Ostéoporose : -hommes : 33,7 % -femmes : 8,3 % Cazenave C and al. AIDS 2008.

12. Complication ? • Parmi les 140 patients vus en rhumatologie : 26 fractures pathologiques -17 patients ostéoporotiques -9 patients ostéopéniques -population : 20 hommes 3 femmes non ménopausées 3 femmes ménopausées

13. n = 3 (33%) n = 2 (22%) n = 1 (11%) N=1 (11%) n = 4(44%) n =1 n = 1 n = 2 5 patients ont présenté plusieurs fractures

14. Existe-t-il un lien avec la pathologie VIH ? • Maladie elle même ? • Traitement ? • Association fortuite ?

15. Facteurs de risque de baisse de DMO décrits dans la littérature chez patients VIH Facteurs de risque spécifiques du VIH Facteurs de risque classiques Race blanche Alcool, tabac VIHdirect Ageavancé VIH indirect -cytokine -durée infection DMO Hypogonadisme IMC<19 Lipodystrophie Peu d’activitéphysique Antirétroviraux, Inhibiteurs de protéase Carence en vitamine D Corticothérapie Endocrinopathie

16. Ostéonécroses dans le VIH

18. Hypertriglycéridémie • Hypercorticisme • Maladie de Gaucher Physiopathologie Expansion tissulaire au sein d’une cavité close

19. Grossesse • Traumatisme Physiopathologie Interruption vasculaire / fissure

20. Barotraumatisme • Lupus • Syndrome des antiphospholipides Physiopathologie Obstruction vasculaire

21. Dans la population VIH + • Assez nombreuses descriptions d’ostéonécroses dans la population VIH • Une association avec les anti protéases a été évoquée • Pourtant ceci est décrit avec des patients VIH non traités • Fréquence des facteurs de risque asssociés • Rôle vraisemblable des troubles du métabolisme lipidique

22. Etude épidémiologique • 1 étude américaine menée par le NIH en 2000 • 339 patients VIH + / 108 patients VIH – • Chacun a bénéficié d’une IRM du bassin • 4,4 % d’OATF / 0 % d’OATF

23. Exploitation de la base DMI2 • 56393 patients VIH + • 104 cas d’ostéonécrose dont 78 % au niveau de la hanche • Facteurs de risque : -44 % corticothérapie -33 % alcoolisme chronique A noter, 53 % des patients traités : hypertriglycéridémie

24. Analyse multivariée : -antécédent d’évènement classant SIDA -nadir de CD4+ < 50 /mm3 -durée du traitement antirétroviral > 1 an

25. Au total L’ostéonécrose est d’origine multifactorielle

26. MERCI !