İSH nedenleri

1. İSH nedenleri • 1-Hipertansiyon (%46-91), • 2-Vasküler anomaliler Vaskülitler, Serebral amiloid anjiopati (%5) • 3-Vaskülopatiler anomaliler • 4-Hematolojik bozukluklar (Hemofili, SCA,TTP), • 5-Tümörler (%5-10),(%7-12) Antikoagülanlar-trombolitikler(%9-%23), diğer • 6-İlaçlar , • 7-idiopatik (%6-21)

2. Prodromal atak ve rekürrens oldukça nadirdir Hipertansif olanlarda daha az olmak üzere rekürrens oranı %2-5.3 olarak verilmistir Rekürrensin ortalama 2.4 yıl içinde olduğu ve prognozunun çok daha kötü seyrettiği belirtilmistir Antikoagülasyon veya vasküler malformasyon zemininde gelisen intraserebral kanama daha uzun sürer. Bunun dısında İSH monofazik olup, çoğu hasta acile geldiğinde kanama zaten sona ermistir. Ortalama kanama süresi 1 saatten az olup hastaların sadece %3-5’inde 1-3 saat veya daha uzun sürer

3. ilk 24 saat içinde hematomun genislemesi %14.3-27 hastada izlenen bir bulgudur . • Hastanede olan kötülesmelerde kanamanın devamı ve tekrarından çok ödem gelisimi yada diğer nedenler sorumludur Hastaların yaklasık üçtebirinde kötülesme olur ve birinci gün en fazladır. 45 cc’den büyük hacimli hematomlarda, kitle etkisi fazla ise nörolojik bozulma oranı artar.

4. Spontan İSH’lar genel olarak unilateraldir, bilateral olduğu durumlarda amiloid anjiopati, trombositopeni, metastatik tümör olma olasılığı artar . Hematomun lokalizasyonu ve boyutu ile değisen oran ve özelliklerde bas ağrısı, bilinç depresyonu, bulantı-kusma , epileptik nöbet izlenebilir Bas ağrısı %23-54 Bulantı ve kusma da bas ağrısı gibi KİBAS’a bağlıdır Epileptik nöbetler prognozu etkilemezler ve lober yerlesimli ya da kortekse yayılım gösteren kanamalarda sıktırlar

5. Tüm yas ve lokalizasyonlar için İSH’ların en sık nedeni • [ %45-91] hipertansiyondur. Kronik hipertansiyonlu • olgularda penetran arterlerde • --lipid ve hyalin madde birikimi [ lipohyalinosis] • -mikroanevrizma formasyonu [ Charcot-Bouchard • anevrizmaları] olusur. • Spontan İSH’lar bu nedenle daha çok bu arterlerin • beslediği bazal yapılarda gelisirler • --[ amfetamin, kokain ve benzeri ilaçlar, • --siddetli soğuğa maruz kalma, • --trigeminal sinir stimulasyonu, • post-karotid endarterektomi, post-kardiak transplantasyon, • konjenital kardiak anomalilerin korreksiyonu sonrası vs

6. --Kavernöz anjiomlar genç ve normotensif kisilerde önemlidirler. Sıklıkla konveksitede pial ve subependimal yerlesmekte (lober), hipertansif İSH’lere göre küçük ve gürültüsüz klinikle prezente olma eğilimindedirler. --Kavernöz anjiomlarda multipl olma ve ailesellik daha yüksek orandadır -- Kanama diyatezlerinde de multipl yerlesim daha sıktır --Hemofili, trombositopeni yada lösemi tanısı almıs olan bu hastalarda eslikçi sistemik kanama az değildir -- Primer serebral tümörlerden glioblastoma multiforme, metastatik olanlardan da sırası ile koriokarsinom, melanoma, “renal-cell” Ca ve brons Ca hemorajiye sıklıkla neden olur.

7. --Tanı için hematom çeperini içeren biyopsi sarttır . Amiloid anjiopati yaslılarda hematomların yaklasık üçtebirinin nedenidir. Sıklıkla multipl ve lober yerlesimli hemoraji olustururlar. Asemptomatik multipl petesial kanamalar otopside sıklıkla tespit edilir --Serebral beyaz madde yada subaraknoid aralıktaki küçük arterlerin duvarında kongofilik amiloid madde birikimi sonucunda artan frajiliteden ötürü kanama olmaktadır. Olgularda sistemik amiloid birikimi yoktur. Alzheimer ya da multi-enfarkt tipte demans bu hastalarda sık (%40) olarak bulunur

8. --Serebral amiloid anjiopati TİA, İnfarkt, multipl infarkt, SAK, subdural ya da intraserebral hematom’ları içeren çok çesitli klinik tablolar olusturabilir -- --. Amiloid anjiopati özellikle yaslılarda %59 olguda hipertansiyon ile birlikte olup kanama varsa fibrinoid nekrozun ön planda olduğu belirtilmistir --Tanı cerrahi bosaltma yapılırken alınan biyopsi ile konur. Ancak kanama kontrolü problemli olduğu için cerrahi sıklıkla uygulanmaz. Cerrahi sonrası mortal kanama olabilir --İntraserebral kanama riskini artıran ilaçlar sempatomimetikler, kokain, antikoagülanlar ve trombolitiklerdir

9. Sempatomimetiklerden metamfetamin (oral, IV veya intranasal) ,talvin, pribenzamin, efedrin, metilfenidat, fensiklidin, pseudoefedrin, fenilpropanolamin’in İSH’a neden olabildiği gösterilmistir. Bu grupta kanama, daha genç ve normotensif hastada, ilacın kullanımını takiben saatler içinde, genellikle lober ve multipl olmaktadır). Fenipropanolamin’in İSH’a neden olabilen dozu 75mg’ın üzerindedir -- Oral antikoagülan (Warfarin-Na) kullanan hastalarda İSH riski normallere göre 7.6-11 kat artmaktadır --Çesitli nedenlerle antikoagüle edilmis hastalarda İSH oranı %1.6-3.1 (40)ve yıllık risk %1-1.5’dir

10. --Akut miyokard infarktüsü (AMI) nedeniyle antikoagüle edilen olguların %3.3’ünde İSH gelismektedir --Bu kanamaların genellikle sistemik kanama bulgusu yokken sızıntı seklinde uzun sürerek ,olguların yarısında 48-72 saat içinde progresif seyirle kötülesen nörolojk defisit olusturduğu ve mortalitenin yüksek olduğu belirtilmistir --Kanamaların %54-70’I ilk yılda [ çoğu ilk iki haftada] meydana gelir

11. Tablo-II:İntraserebral hematomlarda lokalizasyon ETİYOLOJİOran HİPERTANSİYONLateral :%40 (%35-82) , Lobar:%20 (%15-34), Talamus:%15 (%10-30), Putamen, ganglionik Pons:%8( %6-22), Serebellum:%8 (%4-15), Kaudat:%5 (%5-8) AMİLOİD ANJİOPATİLobar, Subaraknoid ORAL-ANTİKOAGULAN İLE İLGİLİ Lobar, Serebellar, Subaraknoid TRAVMABazal frontal ve medial temporal loblar, midbrain tegmentum, subraknoid AVMVentriküler, Periventriküler, Pons, Lober ANEVRİZMASubaraknoid, Bazal Frontal (Ant Com A.), Bazal temporal (MCA) Lateral anterior perfore substans (İCA,Post Com A.)

12. --Hipertansif hematomların en sık görüleni İnternal Kapsül tipidir. Putaminal Hematomlardalateral ganglionik (Putamen kontrlateral hemiparazi, hemihipoestezi ve ipsilateral konjuge göz deviasyonu izlenir --Posterior putaminal küçük boyutlu hematomlar Hemihipoestezi yanısıra solda ise afazi, sağda ise görsel ihmal yapar --Sağ putaminal hematomda alloestezi olabilir. Bu sol taraftan verilen stimulusun sağdan 0.5 sn kadar sonra algılanması olup gövde ve üst ekstremite proksimalinde izlenir, yüz ve distalde yoktur -- Lateral ganglionik küçük hematomlarda pür motor hemiparezi (PMH), sensori motor “stroke” (SMS) ve ataksik hemiparezi(AH), izole hemikore-hemiballismus tanımlanmıstır

13. --Subtalamik hematomlarda hemikore ,hemiballismus ve nadiren monoballismus izlenir . Kaudat Hematomları apati, abuli, “restless” ajitasyon ve hafıza azalması ile karakterize kognitif ve davranıssal Bozukluklar olustururlar --Kaudat hemorajide KİBAS, meningeal irritasyon isaretleri ve fokal nörolojik defisit ile birlikte siddetli bas ağrısı olur ve tablo klinik olarak SAK ile karısır --Hidrosefali hematom rezorbsiyonu ile düzelme eğilimindedir, nadiren sant gerekir --Pupiller miyotik ve ısık reaksiyonu zayıflamıstır

14. --Oküler sistemdeki diğer bulguların baslıcaları vertikal bakıs (özellikle yukarıya) paralizisi, primer pozisyonda gözlerin asağı deviasyonu, pseudo abdusens paralizi (bir yada iki gözün abduksiyon zayıflığı ile hiperadduksiyonu), ipsi yada kontrlaterale konjuge göz deviasyonudur. --Davranısssal bozuklukların baslıcaları ise dikkat azalması, somnolans, apati, amnezi, yeni hafızada ve öğrenmede azalma, afazi ve vizüel ihmaldir --Medial talamus yapıları etkilenmisse bilinç ve davranıssal bozukluklar, pupil ve okulomotor bulgular ön planda iken , anterolateral yerlesimlilerde ılımlı motor-duyusal sendrom olusur ve internal kapsül ön kısmı genellikle tutulmustur

15. --Dorsal lokalizasyonda minimal ve geçici sensori-motor sendrom olur. Sağdaysa kontrlateral apraksi ve topografik bellek bozukluğu, soldaysa transkortikal veya subkortikal afazi olur --Talamus hematomlarına bağlı olarak izole vertikal bakıs paralizi gelisebileceği gösterilmistir Nadiren izole tremor da olabilir --50cc’den büyük lober hemorajilerde mortalite fazladır Ancak bilinç düzeyi gerileyen, normotensif ve genç hastalarda hematom büyük ve yüzeyselse, cerrahi uygulanır --Serebellar hematomlarda beyin sapı kompresyonu öncesinde yapılacak cerrahi bosaltmanın yasam kurtarıcı olması nedeniyle acil olarak tanı konulması mutlak gereklidir

16. --Hemisferik serebellar hematomlar daha sık olup, superior serebellar arter tarafından beslenen dentat nukleus ve çevresinden sol taraf daha fazla olmak üzere köken alırlar --Hemisferik tipin, tipik klinik tablosunu olusturan siddetli vertigo, bulantı, kusma, ayakta duramama ve dengesizlik ani olarak ortaya çıkar --. İpsilateral troklear ya da abdusens paralizi, hematom tarafına konjuge bakıs paralizi, Horner, “skew” deviasyonu, ipsilateral korneal hiporefleksi ve bilateral piramidal bulguların çıkması pons kompresyonunu gösterir --CT’de 3 cm ve daha büyük çaplı bir hematom ilk hafta içinde belirlenirse operasyon

17. --Parsiyel dorsal mezensefalik hematomlarda Parinaud sendromu, vertikal bakıs paralizi, “skew” deviasyonu, bilateral Horner olabilir(15). Klinikte sıklıkla kombinasyonlar halinde 3. veya 4. kranial sinir paralizisi, ataksi, kontrlateral hemiparezi-hemihipoestezi, tinnitus, hiperakuzi olur --Pons hematomları Sıklıkla paramedian tegmento- bazal lokalizasyonlu olup tegmentum ve 4. ventriküle doğru yayılır ve rostral mezensefalona ilerlerler --. Tipik klinik tetradı kuadripleji, koma, miyotik (pinpoint) Ama reaktif pupil ve bilateral horizontal konjuge bakıs paralizidir

18. --Otonomik bulgular ( hipotermi, preterminal hipertermi, Horner veya nörojenik mesane) izlenebilir --Okuler “bobbing” olusu rostraldeki vertikal bakıs merkezinin korunduğunu gösteren nispeten spesifik bir bulgudur --Kornea refleksi bilateral olarak alınmaz --Daha küçük unilateral bazal veya bazo-tegmental pontin hematomlar veya diğer adıyla hemipontin tip, pür motor hemiparazi , ataksik hemiparazi , dizartri- beceriksiz el sendromu , ataksik hemiparezi+trigeminal güçsüzlük , SMS , PSS , cheiro-oral sendrom gibi laküner klinikler yapabilirse de genellikle daha büyük olur ve ipsilateral , konjuge bakıs paralizi veya 6 sinir paralizisine ile birlikte kontrlateral hemipleji olustururlar

19. --Dorsolateral veya Lateral tegmental pontin hematom’lar kontrlateral hemihipoestezi, ipsilateral konjuge bakıs paralizisi, 1,5 sendromu, parsiyel vertikal bakıs paralizi, oküler “bobbing” ve bazen internükleer oftalmöpleji (İNO)’ya neden olur --Prognoz: İntraserebral hemorajilerde hem mortalite yüksektir hem de kurtulan hastalarda genel olarak ağır sekel kalır. Hospitalize edilen hastaların ancak %10’u ilk bir ay içinde tamamen düzelmektedir. Bazı hastalarda takibeden aylarda da düzelme olur ancak oranı azdır --Uygulanan konvansiyonel cerrahi tedaviler ile büyük hacimli hematomların mortalitesi azalmaktadır, ancak morbidite ve kalıcı sekel oranı artmaktadır

20. --Endoskopik stereotaktik yöntemler ise tersinemortaliteyi düzeltmeden fonksiyonel düzelme oranını artırmaktadırlar -- İntraserebral kanamalarda toplam mortalite çok çesitli nedenlere bağlı olarak değismekle beraber %26-60 arasındadır --Bir aylık mortalite populasyon serilerinde % 44-51 arasında olup, hastane kökenli serilerde %20’yi geçmez --Mortaliteyi artıran nedenler: İleri yas,inkontinans , antikoagülan kullanımı zemininde gelismesi kronik alkolizm ), orta hat sifti olusu ve derecesi , ventriküllere kan geçmesi ve geçen kanın miktarının fazlalığı , hiperglisemi ,hematom boyutu ve hipertansif hematomlarda pons veya putaminal lokalizasyondur

21. --Akut devrede önemli prognostik parametreler ise prezentasyon anındaki bilinç durumu ile hematomun yerlesim yeri ve çapıdır --Birinci ay süresince mortalitenin en büyük belirleyicisi hematomun hacmidir . Ancak kronik devrede fonksiyonel disabilite derecesi ve yas önem kazanmaktadır Serebellar hematomlarda vermiste yerlesim ve 3cm’den büyük boyut, pons hematomlarında ise 1cm’den büyük olması ve hastanın ilk 6 saatte komaya girmesi durumunda mortalite yüksektir --Talamus hematomlarında boyut, baslangıçtaki bilinç durumu ve hidrosefali varlığının kötü prognoz ile birlikte olduğu ancak yas, lateralizasyon, ventriküle geçis ve ortahat siftinin prognostik değer tasımadığı bildirilmistir

22. --Putaminal hemorajilerde ventrikül sistemine kan geçmisse kötü prognostik değer tasır. Putaminal hematomlarda ayrıca baslangıçtaki bilinç durumu ve hidrosefali de önem tasımaktadır -- Lober hematomlarda 60cc’den fazla boyut kötü prognoz ile iliskilendirilmistir. Antikoagülasyon zemininde gelisen kanamalarda orta hat lokalizasyonu, ventriküllere geçis, koma, ilave kanama risk faktörlerinin bulunusu (travma veya hipertansiyon gibi) kanama anındaki PTZ değerinin yüksek olusunun kötü prognostik değer tasıdığı belirtilmistir

23. HİPERTANSİF SEREBRAL KANAMA • SAK buna göre üç kat fazla görülür. 100.000 de 15 kişide görülür. Mortalite oranı %44 tür. Nöronal aktivite artışı CBF artışını getirir. CBF artışı serebral metabolizmayı artırır. Hipertansiyon serebrovasküler rezistansı artırır

24. Kronik hipertansiyon serebral arterde media hipertrofisine neden olur. Serebral kan akımını otoregülasyon 50 ml 100gr/dk tutar. Otoregülasyonun üst limiti talamus ve beyin sapında daha yüksektir. Hem küçük hemde büyük çaplı arterlerde uzun süreli hipertansiyon aterosklerozu davet eder

25. Lentikülostriate ve talamoperforan arterler ana arterden 90 derece açı ile çıkarlar. Bu anatomik yapı penetran end arter olan bu yapıları frajil hale getirir. Mikroaterom, lipohyalinozis, fibrinoid nekroz ve mikroanevrizmalar görülür. Mikroanevrizma oluşumu lakün gelişimini açıklayabilir

26. Spontan hematomlar %50 lober, %40 putaminal ve kapsüler bölge, %5 talamus, %5-10 serebellum, %5 pons

27. Hipertansif kanamada tedavi • Komada ise entübasyon, hiperventilasyon PCO2 25-30 mmHg tutulur. • Hipertansiyonun ilk 24 saatte %25 i düşürülür. • Daha sonra radyolojik tanıya geçilir. • Yararı tam saptanmasa da yüksek doz kortikosteroid verilebilir

28. Putaminal kanamalar mediale doğru ilerlerse kapsula interna lezyonu olur. Laterale doğru giderse insulayı kaplar. Çoğu hastalar hemiplejik ve şuuru açıktır. Bunlarda hipertansiyon kontrolü ve diüretik verilmesi uygundur Putaminal kanamaların %50 sinde şuur kapalıdır. İnsulaya doğru ilerleyenlerde mikrocerrahi ile cerrahi kolaydır

29. Waga ve Yamamoto 1983 cerrahi mortalite %28 , medikal tedavide %14. Kanno da benzer sonuçları bildirmiştir. Buna rağmen hala büyük putaminal hematomlarda cerrahi yapılmaktadır -Stereotaktik girişimler, -pterional girişim -Ventriküler drenaja alınabilir -İnterhemisferik transkallosal yaklaşım

30. Pontin kanamalarda pinpoint pupil, kuadripleji, koma vardır. Küçük hematomlarda prognoz iyi olabilir. Ya pontoserebellar köşeden, ya da 4. ventrikül tabanından girişim yapılır.

31. SEREBELLAR KANAMALAR • Başağrısı, kusma, başdönmesi ve ayakta duramama tipik görüntüsüdür. Komaya gidiş hematomun genişlemesi ile beyin sapına bası, veya 4. ventrikülün tıkanması ile oluşan hidrosefali nedeniyledir • Öncelikle şuuru açık olup gerileyenlerde cerrahi yararlıdır. Şuuru kapalı girenlerde iyi sonuç beklenmez

32. LOBER (SUBKORTİKAL) HEMATOMLAR • AVM, tümör, amiloid anjiopati, sagittal sinüs trombozu, mikotik anevrizmalar akılda tutulmalıdır. • Hipertansif kanamalar ise gri-beyaz cevher birleşkesine yerleşmiştir

33. VASKÜLİTE BAĞLI SEREBRAL KANAMALAR • Serebral vaskülit kan damar duvarının inflamasyonu sonucu gelişen hastalıklar grubudur. Bu enflamasyon duvar nekrozu, damar tıkanması veya anevrizma oluşumu ile gelişir. Vasküler lezyon ana damarı tutabildiği gibi arteryol ve venülde mikroskopik seviyede görülebilir.

34. Damar duvarında değişik seviyede immun kompleks birikimi vardır. Lenfositik enfiltrasyonlu granulomatoz olay ve kompleman aktivasyonu bulunmaktadır Vaskülitler organ sistemlerini kapsar. Böbrekler, akciğerler,gastroentestinal trakt bunlardandır

35. Vaskülitler organ sistemlerini kapsar. Böbrekler, akciğerler,gastroentestinal trakt bunlardandır Kortikosteroid ve immunsupressifler uzun dönemde etkilidir

36. AMİLOİD ANJİOPATİDE SEREBRAL KANAMA • Yaşlılarda görülmektedir. Serebral arter ve arteryolün adventisya ve mediasında amiloid beta protein bulunması ile karakterizedir. Damar duvarında bu proteinin birikimi damarı gevrek hale getirir. Minor travmalarla kanar • Değişik zamanlarda multifokal kanamalar tanı koydurucudur

37. Senil plaklar ve nörofibriller vardır. Kongo kırmızısı ile boyanırlar. Paryetooksipital, temporoparyetal frontal lop tutulumu vardır. Amiloid anjiopatili vakaların %40-67 sinde serebral kanamalar görülmektedir Amiloid anjiopatiye bağlı kanamalar lober ve kortikaldir. Küçük hematomlarda konservatif davranılır

38. SEREBRAL ENFARKTIN HEMORAJİK DEĞİŞİMİ • Emboliye bağlı enfarktların %51-71 i belirli derecede hemorajik değişime uğramalıdır. Spontan intraserebral kanama ile hemorajik kardioembolik enfarktın ayırımı önemlidir. • Hemorajik enfarktta düşük ve yüksek dansiteli alanlar, gri cevher tutulumu var ise hemoraji griform yapıdadır

39. Terapötik yaklaşımda minör enfarktın kanamaya döndüğü görülmüştür. Antitrombotik ajanlar, antikoagulanlar, trombolitik ajanlar ve intrakraniel anjioplastiler neden olabilir. Dekompresyon düşünülüyor ise nöroloji ve hematoloji ile konsulte edilmelidir

40. TÜMÖRDE SEREBRAL KANAMALAR • Tüm beyin tümörlerinde %5-10 ununda kanamalar görülebilmektedir. Metastazlarda kanamalar daha sıktır. Metastatik melanomda %40 a kadar çıkmaktadır. Oligodendroglioma, glioblastoma daha sık kanar

41. Tümör kanamasının nedenleri; 1-Tümör damarının yapısal anormallikleri, 2-Damar duvarının tümörle invazyonu, 3-Tümör veya beyin nekrozu, 4-Koagulasyon defektleri Ençok kanayan metastazlar melanom, koryokarsinom, bronkojenik karsinom, hipernefroma sayılabilir. Tümör tipi ve kanamanın ciddiyetine göre cerrahi tedavi uygulanır

42. MOYA MOYA HASTALIĞI • Transient iskemik atak, infarkt tipi, epilepsi tipi, hemorajik tip olmak üzere dört tiptir • TIA tipi cerrahi, hemorajik tipi medikal olarak tedavi edilmektedir. STA-MCA anastomozu, ensephalomyosinangiosis cerrahi yaklaşımlar olarak bilinmektedir • Başağrısı , bulantı kusma, epileptik nöbet, afazi, hemiparezi görülebilir. Kanamada şuur kapanması, koma görülebilmektedir

43. Serebral anjiografide internal karotid arterin kavernöz bölümünde tıkanma ve anterior, medial arterlerin dolmayışı ile karakterizedir. • Aberrran vasküler yapılar kafa kaidesinde duman kümesi şeklinde görülmektedir • Kanamalarında kraniotomi ve konservatif tedavide farklılık tespit edilmemiştir

44. Otopside orta serebral arterde tam tıkanma, dejenerasyon, aşırı kıvrımlanma, elastik liflerin yer yer kaybı ve adventisyada lökosit infiltrasyonu tespit edilmiştir. Willis poligonunda kronik intravasküler inflamasyon olarak bilinir